1楼：匿名用户
dna甲基化是真核细胞基因组重要修饰方式之一.dna 甲基化通过与转录因子相互作用或通过改变染色质结构来影响基因的表达,从表观遗传水平对生物遗传信息进行调节,在生长发育过程中起着重要的作用,而且植物dna甲基化还参与了环境胁迫下的基因表达调控过程.
dna甲基化可以称作是细胞记忆的一种机制,是表观遗传学研究的“主角”,其中5’胞嘧啶甲基化是真核生物dna甲基化的主要形式.dna的甲基化是在
dna甲基化转移酶(dnmts)的作用下使cpg二核苷酸5’端的胞嘧啶转变为5’甲基胞嘧啶
,这种dna修饰方式并没有改变基因序列,由于甲基化dna不容易被转录,因此dna甲基化被认为在发育的时序上限制获得可转录基因.dna甲基化是基因
组dna在转录水平上进行调控的一种自然修饰方式,在高等植物中广泛存在.其中胞嘧啶c5位的甲基化最为常见即5一甲基胞嘧啶(5m
c),而这些甲基化的胞嘧啶多集中于cpg岛上.dna甲基化是一种重要的遗传外修饰,是表观遗传的重要组成部分,它参与了基因表达、生长发育、逆境胁迫应答等过程.
dna甲基化对基因表达的调控机制
2楼：匿名用户
dna甲基化发生于dna的cpg island （cg序列密集区）。发生甲基化后，那段dna就可以和甲基化dna结合蛋白相结合。结合后dna链发生高度的紧密排列，其他转录因子，rna合成酶都无法再结合了，所以这段dna的基因就无法得到表达了。
3楼：愿望_曙光
以甲基化对肿瘤发生为例，其对基因表达的调控如下：
dna甲基化水平和模式的改变是肿瘤发生的一个重要因素。这些变化包括cpg岛局部的高甲基化和基因组dna低甲基化状态。
在正常细胞中，位于抑癌基因启动子区域的cpg岛处于低水平或未甲基化状态，此时抑癌基因处于正常的开放状态，抑癌基因不断表达抑制肿瘤的发生。而在肿瘤细胞中，该区域的cpg岛被高度甲基化，染色质构象发生改变，抑癌基因的表达被关闭，从而导致细胞进入细胞周期，凋亡丧失，dna修复缺陷，血管生成以及细胞粘附功能缺失等，最终导致肿瘤发生。
同样，对于在正常细胞中处于高度甲基化的一些基因和重复序列，如果其甲基化水平降低，这些基因将表达和重复序列将激活，从而导致基因印记丢失，细胞过度增长，不合适的细胞特异性表达，基因组脆性增加，以及内寄生序列(endoparasitic sequence)激活，最终也导致肿瘤发生。
4楼：匿名用户
一般情况下dna的甲基化能够使基因的活性受到抑制。dna甲基化用于区分复制过程中的亲链和子链，在转录的时，可以通过dna甲基化来抑制该dna的转录。
dna的甲基化对真核基因表达调控有何影响
5楼：
dna甲基化是最早发现的修饰途径之一，真核生物中甲基化仅发生于胞嘧啶，即在dna甲基化转移酶（dnmts）的作用下的cpg二核苷酸5’端的胞嘧啶转变为5’-甲基胞嘧啶。大量研究表明，dna甲基化能引起染色质结构、dna构象、dna稳定性及dna与蛋白质相互作用方式的改变，从而控制基因表达。dna甲基化通常抑制基因表达，去甲基化则诱导了基因重新活化和表达。
这种dna修饰方式在不改变基因序列的前提下实现对基因表达的调控。脊椎动物dna甲基化状态与生长发育调控及生理状态密切相关，比如在肿瘤发生时，抑癌基因cpg岛以外的cpg序列非甲基化程度增加，cpg岛中的cpg则程高度的甲基化状态，导致抑癌基因表达的下降。
原核生物中甲基化多发生在cca/tgg和gatc序列；真核生物中dna甲基化一般发生在cpg位点上；哺乳动物dna甲基化只发生在cpg岛的胞嘧啶，植物甲基化发生在cpg和cpnpg。甲基化会使胞嘧啶转为5-甲基胞嘧啶，cpg位点在基因组是不常见的，主要密集于接近基因启动子的位置，统称为cpg岛。cpg位点的甲基化可以对基因表现有重要的影响。
哺乳动物中，cpg序列在基因组中出现的频率仅有1%，远低于的其它双核苷酸序列。但在基因组的某些区域中cpg序列密度很高，可以达均值的5倍以上即所谓的cpg岛。通常，cpg岛大约含有500多个碱基，位于基因的启动子区或第一个外显子区。
在哺乳动物基因组中约有4万个cpg岛，而且只有cpg岛的胞嘧啶能够被甲基化。
dna甲基化的生物学作用有哪些
6楼：刀剑信誉
dna甲基化的生物学作用
dna甲基化与遗传印记、胚胎发育
dna甲基化在维持正常细胞功能、遗传印记、胚胎发育过程中起着极其重要的作用。研究表明胚胎的正常发育得益于基因组dna适当的甲基化。例如：
缺少任何一种甲基转移酶对小鼠胚胎的发育都是致死性的。此外，等位基因的抑制(allelic repression)被印记控制区(imprinting control regions, icrs)所调控,该区域在双亲中的一个等位基因是甲基化的。印记基因的异常表达可以引发伴有突变和表型缺陷的多种人类疾病。
2 dna甲基化与肿瘤
甲基化状态的改变是引起肿瘤的一个重要因素,这种变化包括基因组整体甲基化水平降低和cpg岛局部甲基化水平的异常升高,从而导致基因组的不稳定(如染色体的不稳定、可移动遗传因子的激活、原癌基因的表达)和抑癌基因的不表达。如果抑癌基因中有活性的等位基因失活，则发生癌症的机率提高,例如：胰岛素样生长因子-2（igf-2）基因印记丢失导致多种肿瘤,如。
目前肿瘤甲基化的研究主要集中在抑癌基因。这是因为人们发现肿瘤的发生可能与抑癌基因启动子区的cpg岛甲基化造成抑癌基因关闭有关。由于cpg岛的局部高度甲基化早于细胞的恶性增生，因此甲基化的诊断可以用于肿瘤发生的早期**，而且全基因组的低甲基化也随着肿瘤发生而出现，并且其随着肿瘤恶性度的增加而显著，因此甲基化的检测可用于肿瘤的分级。
什么是dna甲基化及其机制？
7楼：匿名用户
dna甲基化是最早发现的修饰途径之一,可能存在于所有高等生物中.dna甲基化能关闭某些基因的活性,去甲基化则诱导了基因的重新活化和表达.
1.dna甲基化的主要形式
5-甲基胞嘧啶,n6-甲基腺嘌呤和7-甲基鸟嘌呤.在真核生物中,5-甲基胞嘧啶主要出现在cpg和cpxpg中,原核生物中cca/tgg和gatc也常被甲基化.
真核生物细胞内存在两种甲基化酶活性:一种被称为日常型(mainte-nance)甲基转移酶,另一种是从头合成(denovo synthesis)甲基转移酶.前者主要在甲基化母链(模板链)指导下使处于半甲基化的dna双链分子上与甲基胞嘧啶相对应的胞嘧啶甲基化.
日常型甲基转移酶常常与dna内切酶活性相耦联,有3种类型.ii类酶活性包括内切酶和甲基化酶两种成分,而i类和iii类都是双功能酶,既能将半甲基化dna甲基化,又能降解外源无甲基化dna.
由于甲基化胞嘧啶极易在进化中丢失,所以,高等真核生物中cg序列远远低于其理论值.哺乳类基因组中约存在4万个cg islands,大多位于转录单元的5'区.
没有甲基化的胞嘧啶发生脱氨基作用,就可能被氧化成为u,被dna修复系统所识别和切除,恢复成c.已经甲基化的胞嘧啶发生脱氨基作用, 它就变为t, 无法被区分.因此, cpg序列极易丢失.
结构基因含有很多cpg 结构, 2cpg 和2gpc 中两个胞嘧啶的5 位碳原子通常被甲基化, 且两个甲基集团在dna 双链大沟中呈特定三维结构。基因组中60%～ 90% 的cpg 都被甲基化, 未甲基化的cpg 成簇地组成cpg 岛, 位于结构基因启动子的核心序列和转录起始点。有实验证明超甲基化阻遏转录的进行。
dna 甲基化可引起基因组中相应区域染色质结构变化, 使dna 失去核酶限制性内切酶的切割位点, 以及dna 酶的敏感位点, 使染色质高度螺旋化, 凝缩成团, 失去转录活性。5 位c 甲基化的胞嘧啶脱氨基生成胸腺嘧啶, 由此可能导致基因置换突变, 发生碱基错配: t2g, 如果在细胞**过程中不被纠正,就会诱发遗传病或癌症, 而且, 生物体甲基化的方式是稳定的, 可遗传的。
dna 甲基转移酶有两种: 1) dnm t1, 持续性dna 甲基转移酶—— 作用于仅有一条链甲基化的dna 双链, 使其完全甲基化, 可参与dna 复制双链中的新合成链的甲基化,dnm t1 可能直接与hdac (组蛋白去乙酰基转移酶) 联合作用阻断转录; 2)dnm t3a、dnm t3b从头甲基转移酶, 它们可甲基化cpg, 使其半甲基化, 继而全甲基化。从头甲基转移酶可能参与细胞生长分化调控, 其中dnm t3b在肿瘤基因甲基化中起重要作用。
dna 去甲基化有两种方式: 1) 被动途径: 由于核因子n f 粘附甲基化的dna , 使粘附点附近的dna不能被完全甲基化, 从而阻断dnm t1 的作用; 2) 主动途径:
是由去甲基酶的作用, 将甲基集团移去的过程。在dna 甲基化阻遏基因表达的过程中, 甲基化cpg 粘附蛋白起着重要作用。虽然甲基化dna 可直接作用于甲基化敏感转录因子e2f、creb、a p2、cm ycm yn、n f2kb、cmyb、ets, 使它们失去结合dna 的功能从而阻断转录, 但是, 甲基化cpg 粘附分子可作用于甲基化非敏感转录因子(sp1、ctf、yy1) , 使它们失活, 从而阻断转录。
人们已发现5 种带有恒定的甲基化dna 结合域(mbd ) 的甲基化cpg 粘附蛋白。其中m ecp2、mbd1、mbd2、mbd3 参与甲基化有关的转录阻遏;mbd1 有糖基转移酶活性, 可将t 从错配碱基对tg 中移去,mbd4 基因的突变还与线粒体不稳定的肿瘤发生有关。在mbd2 缺陷的小鼠细胞中, 不含m ecp1 复合物, 不能有效阻止甲基化基因的表达。
这表明甲基化cpg 粘附蛋白在dna 甲基化方式的选择, 以及dna 甲基化与组蛋白去乙酰化、染色质重组相互联系中的有重要作用。
dna甲基化是后天基因沉默的一种主要决定性因素，在这个复杂的过程中，有三种dna甲基转移酶催化s-腺苷-l-甲硫氨酸的一个甲基转移并加到胞嘧啶的5位碳上。这一过程与转录调节、染色体结构、外源dna侵袭时细胞的自我保护密切相关。dna甲基化多发生在cpg二核苷岛，是最常见的哺乳动物基因组dna后天修饰。
cpg岛是幼体突变及肿瘤抑制基因失活性突变中非常重要的发生位点。在人类癌症中，大约有25%的p53基因的突变发生在cpg岛。在癌细胞中，有大量的基因组发生了低甲基化，尤其在那些包含重复元件的正常的超甲基化并沉默的区域也发生了彻底的去甲基化。
在很多癌症发生的实验模型中，这种甲基数量的降低在肿瘤发生的早期就出现了。
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