组蛋白修饰对调节基因表达的具体作用机制是什么

2020-11-22 08:59:59 字数 5066 阅读 5036

1楼:银古

主要有甲基化,乙酰化,磷酸化等。一般甲基化与染色体的失活有关。乙酰化一般代表染色质的活性状态,有的组蛋白要先去甲基化,再乙酰化活化。

磷酸化(如h1的)一般与细胞周期的状态有关,不能磷酸化,染色体不能进行。

2楼:匿名用户

这个,目前还没研究清楚吧……

蛋白质磷酸化调控基因表达的机制?你是如何理解表观遗传调控的原理和作用?

3楼:匿名用户

组蛋白的磷酸化一般导致对应区域基因表达的上调。 表观遗传调控包括dna甲基化,组蛋白修饰(磷酸化,乙酰化,甲基化等)和小rna调节,是在dna序列的基础上对基因表达的调节,是细胞分化的本质。如果除去表观遗传调控,人体各个细胞应该是一样的,但是组蛋白修饰在dna复制过程中不但可以被复制,也可以在相应蛋白(如组蛋白乙酰化酶)的作用下改变修饰方式,导致各种细胞基因表达的差异。

具体原理就是不同的修饰方式改变了染色小体的构象,进而调节了转录因子和dna的相互作用,小rna调节则通过改变mrna和核糖体的相互作用从而达到其调节基因表达的作用。

4楼:匿名用户

我学的是英文的,不太会翻译。。。

不过在网上找了个,希望能回答你

“组蛋白的修饰会影响基因的表达”如何理解这句话?

5楼:匿名用户

染色体(英语:chromosome)是真核生物特有的构造,主要由双股螺旋的脱氧核糖核酸和内5种被称为组蛋白的蛋容白质构成,与基因有密切关系。目前常将所有组蛋白修饰称为“表观遗传(epige***ic)“,即基因的dna序列不发生变化,但基因表达却发生了可遗传的改变。

组蛋白修饰可以产生激活或抑制基因转录、dna修复等表观遗传学现象。例如,组蛋白甲基化修饰参与异染色质形成、基因印记、x染色体失活和转录调控等多种主要生理功能。

组蛋白的修饰是怎么样影响基因表达的

6楼:匿名用户

在哺乳动物基因组中,组蛋白则可以有很多修饰形式.。一个核小体由两个h2a,两个h2b,两个h3,两个h4组成的八聚体和147bp缠绕在外面的dna组成.组成核小体的组蛋白的核心部分状态大致是均一的,,游离在外的n-端则可以受到各种各样的修饰,,包括组蛋白末端的乙酰化,甲基化,磷酸化,泛素化,adp核糖基化等等.

,这些修饰都会影响基因的转录活性。组蛋白的甲基化修饰:组蛋白被甲基化的位点是赖氨酸和精氨酸.

赖氨酸可以分别被

一、二、三甲基化,精氨酸只能被

一、二甲基化.在组蛋白h3上,共有5个赖氨酸位点可以被甲基化修饰.一般来说,,组蛋白h3k4的甲基化主要聚集在活跃转录的启动子区域。

组蛋白h3k9的甲基化同基因的转录抑制及异染色质有关。ezh2可以甲基化h3k27,,导致相关基因的沉默,,并且与x-chromosomeinactivation相关.。h3k36的甲基化同基因转录激活相关。

组蛋白的修饰的种类和对基因表达的影响 20

7楼:

简单的来说这个问题属于表观遗传学

组蛋白的修饰主要有甲基化和乙酰化

组蛋白被修饰后会影响染色体的结构及一些dna序列是否被暴露,从而影响基因的表达

histone acetylation is dynamically regulated by hats( histone acetyltransferase) and hdacs (histone deacetylases). histone acetyation is generally correlated with active transcription.

histone methylation is linked to both transcriptional activation and repression.

8楼:匿名用户

组蛋白(histones)真核生物体细胞染色质中的碱性蛋白质,含精氨酸和赖氨酸等碱性氨基酸特别多,二者加起来约为所有氨基酸残基的1/4。组蛋白与带负电荷的双螺旋dna结合成dna-组蛋白复合物。因氨基酸成分和分子量不同,主要分成5类。

真核生物细胞核中组蛋白的含量约为每克dna 1克,大部分真核生物中有5种组蛋白,两栖类、鱼类和鸟类还有h5以替代或补充h1。染色质是由许多核小体组成的,h2a,h2b,h3和h4各2个分子构成的8聚体是核小体的核心部分,h1的作用是与线形 dna结合以帮助后者形成高级结构。组蛋白是已知蛋白质中最保守的,例如,人类和豌豆的h4氨基酸序列只有两个不同,人类和酵母的h4氨基酸序列也只有8个不同,这说明h4的氨基酸序列在约109年间几乎是恒定的。

早在1888年德国化学家科塞(a.kossel)已从细胞核中分离出组蛋白,并认识到它们作为碱性物质应在核中与核酸结合,但直到1974年才了解组蛋白的确切作用。一些实验室随后证明组蛋白以独特的方式构成核小体的组分。

**中所有数据均来自小牛胸腺组蛋白,只有h1例外,其数据来自兔组蛋白。

组蛋白的分类和特征;

组蛋白修饰的基因调控

9楼:5m█重量

基因表达是一个受多因素调控的复杂过程.组蛋白是染色体基本结构-核小体中的重要组成部分,其n-末端氨基酸残基可发生乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化、多聚adp糖基化等多种共价修饰作用.组蛋白的修饰可通过影响组蛋白与dna双链的亲和性,从而改变染色质的疏松或凝集状态,或通过影响其它转录因子与结构基因启动子的亲和性来发挥基因调控作用.

组蛋白修饰对基因表达的调控有类似dna遗传密码的调控作用.

组蛋白修饰的方式

10楼:阿瑟啦

⒈甲基化

组蛋白甲基化是由组蛋白甲基化转移酶(histonemethyl transferase,hmt)完成的。甲基化可发生在组蛋白的赖氨酸和精氨酸残基上,而且赖氨酸残基能够发生单、双、三甲基化,而精氨酸残基能够单、双甲基化,这些不同程度的甲基化极大地增加了组蛋白修饰和调节基因表达的复杂性。甲基化的作用位点在赖氨酸(lys)、精氨酸(arg)的侧链n原子上。

组蛋白h3的第4、9、27和36位,h4的第20位lys,h3的第2、l7、26位及h4的第3位arg都是甲基化的常见位点。研究表明·,组蛋白精氨酸甲基化是一种相对动态的标记,精氨酸甲基化与基因激活相关,而h3和h4精氨酸的甲基化丢失与基因沉默相关。相反,赖氨酸甲基化似乎是基因表达调控中一种较为稳定的标记。

例如,h3第4位的赖氨酸残基甲基化与基因激活相关,而第9位和第27位赖氨酸甲基化与基因沉默相关。此外,h4—k20的甲基化与基因沉默相关,h3—k36和h3—k79的甲基化与基因激活有关。但应当注意的是,甲基化个数与基因沉默和激活的程度相关。

⒉乙酰化

组蛋白乙酰化主要发生在h3、h4的n端比较保守的赖氨酸位置上,是由组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰化酶协调进行。组蛋白乙酰化呈多样性,核小体上有多个位点可提供乙酰化位点,但特定基因部位的组蛋白乙酰化和去乙酰化是以一种非随机的、位置特异的方式进行。乙酰化可能通过对组蛋白电荷以及相互作用蛋白的影响,来调节基因转录。

早期对染色质及其特征性组分进行归类划分时就有人总结指出:异染色质结构域组蛋白呈低乙酰化,常染色质结构域组蛋白呈高乙酰化。最近有研究发现,某些hat复合物含有一些常见的转录因子,某些hdac复合物含有已被证实的阻遏蛋白。

这些发现支持了高乙酰化与激活基因表达、低乙酰化与抑制基因表达有关的看法。

⒊组蛋白的其他修饰方式

相对而言,组蛋白的甲基化修饰方式是最稳定的,所以最适合作为稳定的表观遗传信息。而乙酰化修饰具有较高的动态,另外还有其他不稳定的修饰方式,如磷酸化、腺苷酸化、泛素化、adp核糖基化等等。这些修饰更为灵活的影响染色质的结构与功能,通过多种修饰方式的组合发挥其调控功能。

所以有人称这些能被专识别的修饰信息为组蛋白密码。这些组蛋白密码组合变化非常多,因此组蛋白共价修饰可能是更为精细的基因表达方式。

另外,研究发现h2b的泛素化可以影响h3k4和h3k79的甲基化,这也提示了各种修饰间也存在着相互的关联。

组蛋白修饰的作用

11楼:匿名用户

最新研究结果显示:球形组蛋白修饰模式可**低分级前列腺癌的**危险。结果发表在《自然》杂志上。

 该研究第一作者加利福尼亚大学的siavash k. kurdistani表示:这种修饰模式最终可作为前列腺或其他类型癌症的预后或诊断指标,也可作为**何种患者患者会对一类组蛋白去乙酰酶抑制剂新药产生反应的指标。

kurdistani解释:某些组蛋白修饰模式会在一定水平上影响基因的表达,但具体机制尚不清楚。kurdistani等人研究了五种组蛋白修饰模式,包括三种乙酰化作用,两种二甲基化作用,用组织芯片技术对原发前列腺癌组织样品中的组蛋白修饰水平进行检测。

研究者对104例gleason评分小于7的样本进行染色组蛋白修饰检测,结果将研究对象分为两组,第一组十年内**危险为17%,第二组为42%。该**指标与肿瘤分期,术前psa水平或是否包膜外侵犯相独立。研究者对另外的39例低分级前列腺癌样本的组蛋白修饰模式进行了确认,结果也分为两组,一组的**危险为4%,另一组为31%。

研究者最后表示:考虑到组蛋白修饰模式的多样性,其他组蛋白修饰位点的信息将有助于我们对患者进行进一步分类,包括那些高分极组的患者。应用免役组化及越来越多的的抗体检测组蛋白修饰将有助于这种检测指标在其他肿瘤中的应用。

基因表达调控都可以发生在哪些层面上,其中最重要的调控机理是什么

12楼:匿名用户

基因表达的调节可以再不同水平上进行,在转录水平(包括转录前、转录和转录后),或在翻译水平(包括翻译和翻译后)。

原核生物和真核生物的基因表达调控是不同的。原核生物的基因表达调控主要发生在转录水平上。最主要的机制是jacob和monod提出的操纵子模型。

而在翻译水平上的调节主要有:不同mrna翻译起始频率和速度差异,翻译阻遏,反义rna的作用等。

真核生物基因不组成操纵子,不形成多顺反子mrna.真核生物的基因表达受到多级调控系统的调节。转录前:

dna断裂、删除、扩增、重排、修饰和异染色质化等改变基因结构和活性。转录水平:染色质的活化(组蛋白修饰使染色质疏松化)和基因的活化(顺式作用原件,反式作用因子)。

转录后:转录产物的加工和转运调节。翻译水平:

控制mrna的稳定性和有选择地进行翻译。翻译后:控制多肽链的加工和折叠。