1楼：天涯
一.动作电位和局部兴奋
的区别动作电位局部兴奋(局部电位)
刺激由阈上刺激引起由阈下刺激引起
结果可导致该细胞去极化，产生动作电位可导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化，不能发展为动作电位
特点①“全或无”现象
②脉冲式传导
③时间短暂①不是“全或无”的
②电紧张扩布
③没有不应期，可以叠加：包括时间总和及空间总和
原理详见上也是na+内流所致，只是阈下刺激时，na+通道开放的数目少，na+内流少而已
二. 用药物阻断心肌细胞膜的钙通道后，没有细胞外钙离子的流入，由于其兴奋—收缩耦联是一种钙出发钙释放的过程，肌质网释放钙离子需外钙离子内流进行出发，故心肌在无钙离子的情况下不能收缩，其动作电位没有2期（平台期），直接从1期（快速复极初期）进入到了3期（快速复级末期）
三. ①可能是一次吃含糖过多的食物，超出了肾小管的重吸收能力。
②肾小管重吸收功能出现障碍。
③人体胰岛素分泌不足时血糖过高，肾小管无法全部重吸收，即糖尿病。
会使尿量增加，葡萄糖必须溶于水才能排出，尿糖会带走更多的水。
四.兴奋性突触后电位（epsp）和抑制性突触后电位（ipsp）。它们的不同这是由轴突末梢所释放的神经递质不同，以及这些递质与突触后膜的不同受体相结合来决定的。
epsp沿着轴突传导去影响其他神经元，这就是神经冲动的传导。ipsp使突触后膜的兴奋性降低，因而出现抑制效应。这种兴奋性和抑制性电位的相互影响决定着特定的神经元是否有可能在特定时刻发放动作电位——引起神经兴奋或抑制。
突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电-化学-电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（epsp）或抑制性突触后电位（ipsp）的过程。
1.epsp是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对na+、k+等离子的通透性增加（主要是na+），导致na+内流，出现局部去极化电位。
2.ipsp是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对cl-通透性增加，cl-内流产生局部超极化电位。
特点：（1）突触前膜释放递质是ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）epsp和ipsp都是局部电位，而不是动作电位；（4）epsp和ipsp都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。
突触传递的特征
1.单向传递。因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。
2.突触延搁。递质经释放、扩散才能作用于受体。
3.总和。神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。
4.兴奋节律的改变。指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。
5.后发放。原因：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。
6.对内环境变化敏感和易疲劳性。反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。
五.调节血糖水平机制的激素主要有胰岛素,肾上腺素,糖皮质激素和胰高血糖素.此外,甲状腺激素,生长素也对血糖有作用.
胰岛素可以加强糖的氧化利用,促进糖原合成,抑制糖原异生,因此使血糖降低;肾上腺素使糖原分解加强,使血糖水平升高.它还能抑制胰岛素分泌;
糖皮质激素可促进糖原异生,使肝糖原增加.此外,它还抑制组织细胞对于葡萄糖的利用,对糖代谢起开源节流的作用,从而使血糖升高.
胰高血糖素具有强烈的促进糖原分解和葡萄糖异生作用,使血糖明显增高;
甲状腺激素大剂量时可促进糖的吸收和肝糖原分解,引起血糖升高;但它也能加速外周组织对于糖的利用,降低血糖,故糖耐量正常;
生长素对糖代谢的影响较为复杂,可因剂量不同,使用时间长短不同而结果不同.
生理水平的生长素可刺激胰岛素分泌,加强糖的利用;过量生长素则抑制糖的利用,使血糖趋于升高
打字不易，如满意，望采纳。
2楼：狂拽神龙霸天
你是9班的同学吗？我们的研讨应该秉承自我思考团队合作的精神，这样一味向他人寻求帮助不劳而获是不对的哦~
生理学问题
3楼：heart兰生
wbc 白细胞 ep耳蜗内电位 rns活性氮
epo促红细胞生成素 tlc肺总量 emg肌电图
tsh促甲状腺激素受体 cabp钙结合蛋白 csf集落刺激因子
pka蛋白激酶a cam钙调蛋白 pth甲状旁腺激素
pkc蛋白激酶c nts孤束核 tr甲状腺激素受体
pc蛋白质c ttx河豚毒 。。。。。。。。。。
ldl低密度脂蛋白 ahp后超极化电位
vc肺活量 adp后去极化电位
ap动作电位 rq呼吸商
da多巴胺 cgmp环-磷酸鸟苷
4楼：匿名用户
v是静脉，ns是神经系统
生理学的问题
5楼：go穷样
明白循环的解剖会清楚很多。
右心衰→右心室射血能力降低→右心室血容量增多→舒张期经过右心房回流入右心室的血减少→右心房的血在心房收缩期也不能很好进去右心室→右心房血液淤积→大静脉的血不能很好回流入右心房（大静脉与右心房连接）
6楼：包瑜寻博延
这个是正常的，不是尿
7楼：昔绢希通
可能是遗精吧
如果是遗精的话就不用大惊小怪的
生理学方面的问题
8楼：匿名用户
什么问题可以详细说一下，我这里会用我所学尽力为您解答。
如果满意麻烦采纳答案，也是对我的鼓励。
那么你的问题具体是什么呢？
关于生理学的问题 5
9楼：soolr丶华祭
一般血流速度增加是应为血管狭窄，也可能是血管畸形所致，血液中的高浓度脂肪蛋白含量的增多，会增加人体阻止吸收过多的胆固醇的能力，从而降低血液中的胆固醇。有些人通过有规律的体育锻炼和**，能明显地增加血液中高浓度脂肪蛋白的含量。 根据这段文字，下列选项中哪项是正确的？
（）a. 有些人通过有规律的体育锻炼降低了血液中的胆固醇，那么这些人一定是胖子 b. 不经常进行体育锻炼的人，特别是胖子，随着年龄的增大，血液中出现高胆固醇的风险越来越大 c.
体育锻炼和**是降低血液中高胆固醇的最有效的方法 d. 有些人可以通过有规律的体育锻炼和**来降低血液中的胆固醇
10楼：
看是由于什么原因导致血流速度异常增加。如果是相对的血流速度加快，那组织交换速度应该是增加的，因为物质运输速率加快所以促使血流速度加快。
如果是异常加大，血管阻塞或血液粘稠，那就是另一回事了吧。
11楼：义幼竹梦露
呵呵如果右心排出量少的话，那么左心排出量怎么会多？
右心室排出多少，回到左心室也是多少，那么左心排出量和右心排出量自然基本相同。
希望能帮到你。
生理学问题？？？
12楼：匿名用户
条件反射，因为条件反射是受到某种反应后身体所给反应，比非条件反射慢
生理学小问题
13楼：匿名用户
细胞未受刺激时细胞膜两侧的电位差，称为静息电位（resting potential，rp）。就是k+的平衡电位，外正内负。
14楼：上善若水
超极化是指内外膜电位差的绝对值增大，所以你说的两种情况都会导致超极化。
生理学问题 请高手回答
15楼：匿名用户
是的，肾的浓缩功能就是重吸收过多的水分，减少水分的过多排出，因为代谢废物要进入肾小管，需要通过渗透压差来实现，由于管内初起渗透压低于毛细血管内血浆渗透压，因此代谢废物得以顺利弥散到低压的肾小管内，同时会带过来大量的水分，形成原尿。为了充分地利用体内水分，以及避免机体不停地摄入水分 ，所以肾小管还会将原尿中过多的水分重吸收回毛细血管，重新进入循环利用。浓缩的代谢废物，排入肾盏肾盂，最后积累到膀胱，达到一定量后，人会产生尿意，再排出体外。
称之为肾的浓缩功能。如果浓缩功能出现障碍，就会导致尿量增多，出现尿多尿频夜尿多的情况。
16楼：匿名用户
尿液的形成首先要说到的是血液，从肾小球虑过开始就进入到尿液形成的开始阶段，每天每人（成年人）的原尿即从肾小球过滤出来的就有180l，这是什么概念呢如果一个人的体重大约是60kg的话，这就相当于人体体重的3倍（按比重1：1计算）可是排出的尿液大约也就是1~2升，大概99%被重吸收。过滤过的原尿是没有蛋白质等大分子物质，可各种离子都在原尿中呢，所以肾脏在处理尿液的过程既要把大部分水分吸收而且也要按照需求将大部分盐分吸收回来，从尿液本身讲——将水分吸收回机体的过程叫做尿液的浓缩过程
将盐分吸收回体内的过程叫做尿液的稀释过程
如果没有明白去网页链接网做进一步咨询
生理学问题
17楼：美丽的回忆好
血浆渗透压
约为300mo**/kgh2o，相当于7个大气压708.9kpa（5330mmhg）。血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物内质，特别是电容解质，称为晶体渗透压。
由于血浆与组织液中晶体物质的浓度几乎相等，所以它们的晶体渗透压也基本相等。血浆中虽含有多量蛋白质，但蛋白质分子量大，所产生的渗透压甚小，为1.3mo**/kgh2o，约相当于3.
3kpa（25mmhg），称为胶体渗透压，
渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区。它对血浆渗透压改变（只要改变1%～2%）特别敏感。血浆渗透压升高（如大量出汗或腹泻），对渗透压感受器刺激增强，引起神经垂体adh的释放增加，从而增强了肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，排尿量减少，保留了水分，恢复体液的渗透压； 因为晶体所产生的渗透压在血浆渗透压中比重较大，故可能更敏感一些吧。
希望能帮到您
当代大学生的理财问题,一个当代大学生的理财问题
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