1楼：匿名用户
不是，癌症的发生并不是单一基因突变的结果，至少在一个细胞中发生5~6个基因突变，才能赋予癌细胞所有的特征，这是一种累积效应，高中生物书必修一126页
2楼：剑指人心
是的，主要由于原癌基因和抑癌基因突变
细胞癌变是单基因突变的结果吗？
3楼：孤独求mm骂
基因突变有可能是好的方向突变。癌变是细胞畸形分化的结果，，，
细胞癌变是单一基因突变的结果吗
4楼：再别康桥要留心
不是。细胞发生癌变，必须是原癌基因和抑癌基因同时发生了突变，另外还需5-6个基因发生突变细胞才能发生癌变。
5楼：匿名用户
原癌基因和抑癌基因。
6楼：云霄之上望绝顶
原癌基因与抑癌基因同时发生突变
为什么细胞癌变是基因突变的结果？
7楼：天天不在想你
人的每个细胞内都有原癌基因平时处于被抑制状态，由于物理（比如射线）、化学、病毒感染等原因，会激活原癌基因，导致细胞癌变。癌变后的细胞会不断大量吸收营养物质，持续大量**增值。
在某一正在发育的个体细胞中进行形态的、功能的特殊变化并建立起其他细胞所没有的特征，这样建立特异性的过程我们称之为分化。
所以综合上面所说的，细胞癌变是基因突变的结果，同时是细胞分化的一种，二者并不矛盾。希望能帮到你~~~
8楼：苏魔语
分化是指同一种细胞变成各种功能的细胞变化，如：人都是从一个细胞长成的
癌细胞一般是不停增殖的细胞，本来达到一个数量后应该停止**的细胞失去了那个数量标
如果只有原癌基因突变，细胞发生癌变吗？
9楼：雪痕残月落枫
不可以，基因突变是至少有原癌抑癌基因两个以上才能引发癌症发生。高中生物课程
10楼：匿名用户
可以1.原癌基因 原癌基因存在于一切正常细胞中，是具有引起细胞癌变潜能的基因。
2.抑癌基因 抑癌基因又称肿瘤抑制基因，是细胞中的一类正常的“管家”基因。
3.癌基因 癌基因就其**可分两类：一类是**于原癌基因的突变，称为细胞癌基因（c-onc)，是原癌基因的等位基因；另一类是病毒癌基因（v-onc).
现在人群因饮食不合理，食用食物中因酸性基因较多，导致体内酸性物质摄取过量，引起细胞基因变质，导致细胞基因癌变。食用酸性食物过量，部分有机元素、体内蛋白质流失过多，引起基因突变，导致细胞癌变。人体酸碱失调导致细胞癌变。
简单的话说，细胞坏死是细胞的病理性死亡方式；细胞凋亡则是细胞的生理性死亡方式，因此，细胞凋亡常与编程性细胞死亡是同义。在成年机体中维持体内的稳定状态，也就是使细胞增殖与细胞消亡两个过程达到平衡；参与机体的防御机制，当受到病毒等病原体侵染时，通过诱导受累细胞的凋亡而减轻其危害。细胞凋亡受阻和细胞凋亡过度都会引起严重的后果，人类的许多严重疾病都与此有关。
例如，白细胞凋亡受阻，该死的不死，与白血病有关；免疫活性细胞凋亡过度，不该死的死得太多，与艾滋病有关。用遗传学方法建立了影响c.elegans细胞凋亡的许多突变，从中鉴定了14种与c.
elegans细胞凋亡有关的基因，其中，居中心地位的是抑制细胞凋亡的ced-9和促进细胞凋亡的ced-3、ced-4。它们的蛋白产物ced-9、ced-3、ced-4已相继被证明都有人类同源体。此外，哺乳类还发展了一些重要的细胞凋亡机制。
人体大多数细胞的存活在很大程度上依赖于所处的环境。能提高或降低凋亡敏感性的外源性因子包括生长因子、细胞因子、白细胞介素、糖皮质激素、雄激素和雌激素，以及神经递质。影响细胞凋亡敏感性的细胞膜受体中最大的一个家族是肿瘤坏死因子，促凋亡受体又称死亡受体。
是由肿瘤抑制基因tp53编码的蛋白。1997年以来陆续发现了与p53惊人相似的p73、ket、p40、p51、p73l、p63、p53cp、nbp等。在细胞凋亡中的作用是作为细胞周期中g1期的“关卡”(checkpoint)。
当dna损伤时，p53水平急剧上升，诱导p21的表达而将细胞停止在g1期，使细胞赢得时间通过dna修复系统在进入s期之前修复损伤的dna。如损伤大大不能修复时，基因p53即诱导细胞凋亡，防止携带广泛性dna损伤的细胞通过克隆性生长而导致肿瘤。在细胞凋亡中的作用是作为细胞周期中g1期的“关卡”(checkpoint)。
当dna损伤时，p53水平急剧上升，诱导p21的表达而将细胞停止在g1期，使细胞赢得时间通过dna修复系统在进入s期之前修复损伤的dna。如损伤大大不能修复时，p53即诱导细胞 凋亡，防止携带广泛性dna损伤的细胞通过克隆性生长而导致肿瘤。分化是基因不变而性状表达改变。
癌细胞是正常细胞原癌基因被激活，导致基因改变引起的性状改变。不正常分化不一定引起细胞原癌基因激活，所以不一定引起细胞癌变。因为：
原癌基因被激活才产生癌细胞。甚至出现细胞基因癌变。
抑癌基因是一类抑制细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因。对于正常细胞，调控生长的基因（如原癌基因等）和调控抑制生长的基因（如抑癌基因等）的协调表达是调节控制细胞生长的重要分子机制之一。这两类基因相互制约，维持正负调节信号的相对稳定。
当细胞生长到一定程度时，会自动产生反馈抑制，这时抑制性基因高表达，调控生长的基因则不表达或低表达。前已述及，癌基因激活与过量表达与肿瘤的形成有关。同时，抑癌基因的丢失或失活也可能导致肿瘤发生。
由此推测，在正常细胞中可能存在一种肿瘤抑制基因，阻止杂交细胞发生肿瘤，当这种基因缺失或变异时，抑瘤功能丧失，导致肿瘤生成。而在两种不同肿瘤细胞杂交融合后，由于它们缺失的抑癌基因不同，在形成的杂交体中，各自不齐全的抑癌基因发生交叉互补，所以也不会形成肿瘤。最初在某种肿瘤中发现的抑癌基因，并不意味其与别的肿瘤无关，恰恰相反，在多种组织**的肿瘤细胞中往往可检测出同一抑癌基因的突变、缺失、重排、表达异常等，这正说明抑癌基因的变异构成某些共同的致癌途径。
能促进细胞分化，抑制细胞增殖。实验表明，将rb基因导人成视网膜细胞瘤或成骨肉瘤细胞，结果发现这些恶性细胞的生长受到抑制。有意义的是，rb蛋白的磷酸化程度与细胞周期密切相关。
例如，处于静止状态的淋巴细胞仅表达非磷酸化的rb蛋白，在促有丝**剂诱导下，淋巴细胞进人s期，rb蛋白磷酸化水平增高，而终末分化的单核细胞和粒细胞仅表达高水平的非磷酸化rb蛋白，即使在生长因子诱导下，rb蛋白也不发生磷酸化，细胞也不出现**。提示细胞生长停止，rb蛋白处于低磷酸化水平，而处于**增殖的肿瘤细胞只含有磷酸化型的rb蛋白。说明rb蛋白的磷酸化修饰作用对细胞生长、分化起着重要的调节作用。
rb基因对肿瘤的抑制作用与转录因子（e-2f）有关。e-2f是一类激活转录作用的活性蛋白，在 g0、 g1期，低磷酸化型的 rb蛋白与 e-2f结合成复合物，使 e-2f处于非活化状态；在s期，rb蛋白被磷酸化而与e-2f解离，结合状态的e-2f变成游离状态，细胞立即进人增殖阶段。当rb基因发生缺失或突变，丧失结合、抑制e-2f的能力，于是细胞增殖活跃，导致肿瘤发生。
值得提出的，所谓"癌基因"、"抑癌基因"是在癌瘤研究过程中命名的。事实上，细胞的原癌基因和抑癌基因均是细胞的正常基因成分，具有重要的生理功能，除了癌瘤以外，它们在多种疾病过程中也发挥重要作用。在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。
这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。
然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。
人的一生大约要进行1016次细胞**。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。
由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。
一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。
流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。
体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或肿瘤抑制基因（tumorsuppress***enes）。
抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。
化学致癌因素：这类因素是目前导致肿瘤的主要原因，其**甚广，种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。
化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物（在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高）和熏烤或烧焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类）致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3，4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、**癌、**癌等。
物理致癌因素：物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外钱、放射线等。值得高度重视的是，受辐射危害可以来自环境污染，也可以来自医源性。
比如多次反复接受x射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加，若用放射****某些疾病，也可诱发某些肿瘤。有资料报告，在用放射性核素磷**红细胞增多症后，相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查，可诱发乳腺癌。
生物致癌因素：目前，对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明，有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。
近来发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切，在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道，血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。
正常细胞转化为癌细胞的过程称为“癌变”或“恶变”。癌变的原因和过程，至今尚不完全清楚。一般说来，人体正常细胞转变为癌细胞是一个复杂的过程，这个时间是相当长的，通常要十年或数十年的时间，是由量变到质变的过程。
大多数科学家认为，细胞癌变是“基因突变”或“基因功能失调”的结果。在肿瘤研究中，发现人体细胞内天然就存在着一组能够引起细胞癌变的基因———“癌基因”。在正常情况下，癌基因对人体非但无害，而且对细胞的生长和分化均起着重要的作用。
因此癌基因尽管人人有之，但并非人人都得癌。只有当正常细胞受到外界致癌因素的反复作用后，细胞内处于静止状态的癌基因就被激活，基因结构产生突变或基因表达失去控制，使细胞原有的正常生物学性状发生改变，从而破坏了正常细胞代谢的动态平衡，于是癌细胞就产生了。
什么是基因突变？是什么导致的,什么是基因突变？它分为哪几种类型？基因突变有哪些后果
1楼 吃饭司令部 从本质上说就是dna碱基对发生替换，减少，增加一般来说从物理方面，dna受到电离辐射 如伽马射线攻击 核辐射 阿尔法，贝塔射线攻击 化学 如受到亚硝酸盐，等一些物质攻击 生物方面受到病毒攻击 2楼 匿名用户 基因组dna分子发生的突然的 可遗传的变异现象 gene mutation...
基因嵌合突变从报告上能看出来吗,基因突变只发生在1个细胞上吗?还是全部细胞一起突变?如果是,一个细胞的突变可以改变性状吗？
1楼 匿名用户 基因突变和基因重组可以通过以下几个方面来区分 1 二者在发生的时期有所不同 基因突变主要发生在有丝 间期或减数第一次 前的间期，而基因重组主要发生在减数第一次 前期和减数第一次 后期。2 二者在变异的结果上是不同的 基因突变的结果是产生新基因 等位基因 ，而基因重组的结果是产生新的基...
非典型鳞状细胞不能明确意义（ASC-US），是癌变的早期吗
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