1楼：匿名用户
染色体（英语：chromosome）是真核生物特有的构造，主要由双股螺旋的脱氧核糖核酸和内5种被称为组蛋白的蛋容白质构成，与基因有密切关系。目前常将所有组蛋白修饰称为“表观遗传（epige***ic）“，即基因的dna序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变。
组蛋白修饰可以产生激活或抑制基因转录、dna修复等表观遗传学现象。例如，组蛋白甲基化修饰参与异染色质形成、基因印记、x染色体失活和转录调控等多种主要生理功能。
组蛋白的修饰是怎么样影响基因表达的
2楼：匿名用户
在哺乳动物基因组中，组蛋白则可以有很多修饰形式.。一个核小体由两个h2a，两个h2b，两个h3，两个h4组成的八聚体和147bp缠绕在外面的dna组成.组成核小体的组蛋白的核心部分状态大致是均一的，，游离在外的n-端则可以受到各种各样的修饰，，包括组蛋白末端的乙酰化，甲基化，磷酸化，泛素化，adp核糖基化等等.
，这些修饰都会影响基因的转录活性。组蛋白的甲基化修饰：组蛋白被甲基化的位点是赖氨酸和精氨酸.
赖氨酸可以分别被
一、二、三甲基化，精氨酸只能被
一、二甲基化.在组蛋白h3上，共有5个赖氨酸位点可以被甲基化修饰.一般来说，，组蛋白h3k4的甲基化主要聚集在活跃转录的启动子区域。
组蛋白h3k9的甲基化同基因的转录抑制及异染色质有关。ezh2可以甲基化h3k27，，导致相关基因的沉默，，并且与x-chromosomeinactivation相关.。h3k36的甲基化同基因转录激活相关。
组蛋白的修饰的种类和对基因表达的影响 20
3楼：
简单的来说这个问题属于表观遗传学
组蛋白的修饰主要有甲基化和乙酰化
组蛋白被修饰后会影响染色体的结构及一些dna序列是否被暴露，从而影响基因的表达
histone acetylation is dynamically regulated by hats( histone acetyltransferase) and hdacs (histone deacetylases). histone acetyation is generally correlated with active transcription.
histone methylation is linked to both transcriptional activation and repression.
4楼：匿名用户
组蛋白（histones）真核生物体细胞染色质中的碱性蛋白质，含精氨酸和赖氨酸等碱性氨基酸特别多，二者加起来约为所有氨基酸残基的1/4。组蛋白与带负电荷的双螺旋dna结合成dna-组蛋白复合物。因氨基酸成分和分子量不同，主要分成5类。
真核生物细胞核中组蛋白的含量约为每克dna 1克，大部分真核生物中有5种组蛋白，两栖类、鱼类和鸟类还有h5以替代或补充h1。染色质是由许多核小体组成的，h2a，h2b，h3和h4各2个分子构成的8聚体是核小体的核心部分，h1的作用是与线形 dna结合以帮助后者形成高级结构。组蛋白是已知蛋白质中最保守的，例如，人类和豌豆的h4氨基酸序列只有两个不同，人类和酵母的h4氨基酸序列也只有8个不同，这说明h4的氨基酸序列在约109年间几乎是恒定的。
早在1888年德国化学家科塞（a.kossel）已从细胞核中分离出组蛋白，并认识到它们作为碱性物质应在核中与核酸结合，但直到1974年才了解组蛋白的确切作用。一些实验室随后证明组蛋白以独特的方式构成核小体的组分。
**中所有数据均来自小牛胸腺组蛋白，只有h1例外，其数据来自兔组蛋白。
组蛋白的分类和特征；
组蛋白修饰对调节基因表达的具体作用机制是什么
5楼：银古
主要有甲基化，乙酰化，磷酸化等。一般甲基化与染色体的失活有关。乙酰化一般代表染色质的活性状态，有的组蛋白要先去甲基化，再乙酰化活化。
磷酸化（如h1的）一般与细胞周期的状态有关，不能磷酸化，染色体不能进行。
6楼：匿名用户
这个，目前还没研究清楚吧……
组蛋白修饰的作用
7楼：匿名用户
最新研究结果显示：球形组蛋白修饰模式可**低分级前列腺癌的**危险。结果发表在《自然》杂志上。
该研究第一作者加利福尼亚大学的siavash k. kurdistani表示：这种修饰模式最终可作为前列腺或其他类型癌症的预后或诊断指标，也可作为**何种患者患者会对一类组蛋白去乙酰酶抑制剂新药产生反应的指标。
kurdistani解释：某些组蛋白修饰模式会在一定水平上影响基因的表达，但具体机制尚不清楚。kurdistani等人研究了五种组蛋白修饰模式，包括三种乙酰化作用，两种二甲基化作用，用组织芯片技术对原发前列腺癌组织样品中的组蛋白修饰水平进行检测。
研究者对104例gleason评分小于7的样本进行染色组蛋白修饰检测，结果将研究对象分为两组，第一组十年内**危险为17%，第二组为42%。该**指标与肿瘤分期，术前psa水平或是否包膜外侵犯相独立。研究者对另外的39例低分级前列腺癌样本的组蛋白修饰模式进行了确认，结果也分为两组，一组的**危险为4%，另一组为31%。
研究者最后表示：考虑到组蛋白修饰模式的多样性，其他组蛋白修饰位点的信息将有助于我们对患者进行进一步分类，包括那些高分极组的患者。应用免役组化及越来越多的的抗体检测组蛋白修饰将有助于这种检测指标在其他肿瘤中的应用。
染色体修饰如何影响基因表达调控
8楼：匿名用户
你问的一个问题应该属于表观遗传的问题，简单的来说，你所说的染色体修饰就是在不该表dna序列的情况下，来调控基因的表达，而这种调控基因表达的方式是可遗传的，这便是表观遗传。其修饰的异常将影响基因结构以及基因表达,导致某些复杂综合症、多因素疾病或癌症。
在这里，我找到了一个简要介绍表观遗传机制的文章，希望对你有所帮助。
在学习遗传学的时候，我们知道基因结构的改变会引起生物体表现型的改变，而这种改变可以从上代传到下代。然而，近年来的研究表明，现代生物包括人类在内从祖先基因组中所获得的生长、发育和进化信息并不仅仅是基因序列。在基因的序列不发生变化的条件下，基因表达发生的改变也可以是遗传的，导致可遗传的表现型变化。
这种表现型变化因没有直接涉及基因的序列信息，因而是“表观”的，称为表观遗传变异，又叫表观遗传修饰。于是，遗传学的研究又开辟了一个新的领域——表观遗传学（epige***ics）。
表观遗传学是研究基因型不发生变更的情况下产生的基因表达的可遗传改变的学科。这种改变是细胞内遗传信息以外的其他可遗传物质发生的改变,且这种改变在发育和细胞增殖过程中能稳定传递。表观遗传学研究内容包括dna甲基化表观遗传、染色质表现遗传、表观遗传基因表达调控、表观遗传基因沉默、细菌的限制性基因修饰等。
广义上，dna甲基化、基因沉默、基因组印记、染色质重塑、rna剪接、rna编辑、rna干扰、x染色体失活、组蛋白乙酰化等都可以归入表观遗传学范畴,而其中任一过程的异常都将影响基因结构以及基因表达,导致某些复杂综合症、多因素疾病或癌症。与dna序列的改变不同的是,许多表观遗传的改变是可逆的,这使表观遗传疾病的**较为乐观。
现就将简要介绍一下表观遗传修饰的作用机制：
1dna甲基化 真核生物基因组中存在广泛的甲基化。dna甲基化是由dna甲基转移酶催化s-腺苷甲硫氨酸作为甲基供体，将胞嘧啶转变为s-甲基胞嘧啶(mc)的反应（如图1）。cg(即cpg)二核苷酸是最主要是甲基化位点。
它在基因组中呈不均匀分布并广泛存在。dna甲基化对维持染色体的结构具有重要作用，并且与x染色体的失活、基因印记和肿瘤的发生和发展密切相关。在某些区域cpg序列的密度比平均密度高出许多，其长度大于200个碱基,这些区域命名为cpg岛。
cpg岛位于基因上游调控区的启动子,这些基因为管家基因或组织特异表达基因。
基因启动子区的cpg岛在正常状态下一般是非甲基化的,当其发生甲基化时，常导致基因转录沉寂,使一些重要基因如抑癌基因、dna修复基因等丧失功能,从而导致正常细胞的生长分化调控失常以及dna损伤不能被及时修复,这与多种肿瘤形成密切相关。相反,整个基因组中普遍存在低甲基化,主要发生在dna重复序列中，如微卫星dna、长散步元件(lines)、中度重复顺序、alu顺序等，这种广泛的低甲基化会造成基因不稳定,与多种肿瘤如肝细胞癌、尿道上皮细胞癌、宫颈癌等的发生有关。dna的低甲基化也可能在异常组蛋白修饰的协同下引起某些t细胞基因的异常活化、导致狼疮等自身免疫疾病的发生。
越来越多证据表明伴随衰老有很多细胞的发生cpg岛异常甲基化,从而导致许多与衰老相关的生理和病理改变,包括导致肿瘤。dna甲基化技术的进展也可将其应用领域扩大到非创伤性产前诊断。甲基化特性pcr可快速、灵敏地根据胎儿和母亲之间dna甲基化的差异从母亲血浆中检测胎儿dna。
2组蛋白修饰 组蛋白是真核生物染色体的结构蛋白,是一类小分子碱性蛋白质，分为h1、h2a、h2b、h3及h4五种类型（如图2）,它们富含带正电荷的碱性氨基酸,能够同dna中带负电荷的磷基酸基团相互作用。只有改变组蛋白的修饰状态，使dna和组蛋白的结合变松,才能使相关基因表达,因此组蛋白是重要的染色体结构维持单位和基因表达的负控制因子。
组蛋白修饰主要以共价键形式发生,包括乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化。组蛋白乙酰化与基因活化以及dna复制相关,组蛋白的去乙酰化和基因的失活相关,通过组蛋白的乙酰化与去乙酰化,会使与组蛋白结合的基因表达受到精确的调控。甲基化修饰可使染色体的结构发生变化,也可以通过其他转录因子来调控基因的表达。
而组蛋白的磷酸化则通过改变组蛋白的电荷、修饰组蛋白的结合表面,在基因转录、dna修复、细胞凋亡及染色质凝聚等过程中起调控作用。泛素化主要通过对被降解组蛋白连接上泛素标记,使部分蛋白启动基因表达来实现。
3染色质重塑 在基因表达的复制和重组过程中,对应基因尤其是基因的调控区的染色质的包装状态,核小体和组蛋白以及对应的dna分子会发生一系列的改变,这就是染色质重塑。染色质重塑的发生和组蛋白n端末尾的修饰密切相关,尤其是对组蛋白h3和h4的修饰。修饰直接影响核小体的结构,并为其他蛋白质提供了和dna作用的结合位点。
染色质重塑主要包括2种类型:一是依赖atp的物理修饰;另一种是依赖共价结合反应的化学修饰。依赖atp的物理修饰主要是利用atp水解释放的能量,使dna超螺旋旋矩和旋相发生变化,使转录因子更易接近并结合核小体dna,从而调控基因的转录过程。
染色质重塑复合物、组蛋白修饰酶的突变均和转录调控、dna甲基化、dna重组、细胞周期、dna的复制和修复的异常相关,这些异常可以引起生长发育畸形,智力发育迟缓,甚至导致癌症。
4遗传印记 基因组印记也是一种表观遗传现象,即来自父亲和母亲的等位基因在传递给子代时发生了某种修饰,使子代只表现出父方或者母方的一种基因,这种现象即为基因印记。基因印记遍布基因组,其内含子比较小,并且能在组织中特异性表达。印记基因在发育过程中扮演着重要角色,研究发现许多的印记基因对胚胎和胎儿出身后的生长发育有着重要调节作用,对行为和大脑的功能也有着重要影响,印记基因的异常同样可以诱发癌症,此外,一些环境因素,比如食物中的叶酸也会破坏印记,但目前对印记机制知之甚少。
基因组印记的病变是脐疝-巨舌-巨人综合征(bws)的主要**,bws患者表现胚胎和胎盘过度增生、巨舌、巨大发育,儿童期易发生肿瘤。印记丢失不仅影响胚胎发育并可诱发出生后的发育异常,从而导致癌症发生。如果抑癌基因有活性的等位基因失活便提高了发生癌症的几率,例如igf2基因印记丢失将导致多种肿瘤。
图1甲基化敏感性单链构象分析（ms-ssca）示意图
组蛋白修饰对调节基因表达的具体作用机制是什么
1楼 银古 主要有甲基化，乙酰化，磷酸化等。一般甲基化与染色体的失活有关。乙酰化一般代表染色质的活性状态，有的组蛋白要先去甲基化，再乙酰化活化。 磷酸化 如h1的 一般与细胞周期的状态有关，不能磷酸化，染色体不能进行。 2楼 匿名用户 这个，目前还没研究清楚吧 蛋白质磷酸化调控基因表达的机制？你是如...
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1楼 匿名用户 中国传统 文化的基本精神及现代价值 什么叫做中国传统文化呢 以中国传统文化 traditional culture of china 为基础的哲学文化，借用了现代科学上的发现，把宇宙的本质 宇宙的形成 发展变化 成熟 衰老与死亡，宇宙的归宿 人的本质，人的过去与未来，人从那里来，到那...