CO2增多,低O2和乳酸增多对呼吸运动有何影响?作用途径有何

2021-04-22 12:59:40 字数 3917 阅读 2452

1楼:璞钰琛

当血bai中二氧化碳分压大

du于40小于80时,对

zhi呼吸起正向刺激dao

作用,使呼吸深大加快。同专时作用于中枢和外属周化学感受器(外周可感受血中氢离子浓度,而中枢感受器需要二氧化碳跨过血脑屏障后再解离出氢离子刺激感受器)。当血中二氧化碳分压高于80时,其对呼吸的抑制作用大于促进作用,呼吸又会受到抑制。

co2低o2和h+浓度增加对呼吸运动的影响及作用途径是什么?

2楼:匿名用户

(一)二氧化碳对呼吸

的调节co2的影响

co2对呼吸有很强的刺激作用

一定水平的p(co2)对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。

co2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子

吸入co2浓度增加,动脉血pco2也随之升高,呼吸加深加快,肺通气量增加。

co2兴奋呼吸的作用:血中co2变化既可直接作用于外周感受器,又可以增高脊液中h+浓度作用于中枢感受器

一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;

二是刺激外周化学感受器,再兴奋呼吸中枢,反射性地使呼吸加深、加快,增加肺通气。

co2通过刺激中枢和外周化学感受器,使呼吸加深加快,其中刺激中枢化学感受器是主要途径

(二)h+ 的影响

动脉血[h+]增加,呼吸加深加快,肺通气增加;

[h+]降低,呼吸受到抑制。

血液中[h+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器,使呼吸加强。

血中h+主要作用于外周感受器,h+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢

中枢感受器的有效、直接刺激是脑脊液中的是[h+]变化,而不是o2、co2的变化。

(三)低o2的影响

动脉血po2降低也可使呼吸增强,肺通气量增加。

低q2对呼吸中枢的直接作用是抑制。

通常在轻、中度缺氧的情况下,通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢的作用超过低o2对呼吸中枢的抑制作用,使呼吸中枢兴奋,呼吸加强,通气量增加,

但严重低 o2,来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低 o2对呼吸中枢的抑制作用时,将导致呼吸抑制。

低o2对呼吸的调节:o2含量变化不能刺激中枢化学感受器,p(o2)降低兴奋外周化学感受器,对中枢则是抑制作用。

(四)二氧化碳,h+ 和低氧在呼吸运动调节中的相互作用

二氧化碳的刺激作用最强,h+ 次之,低氧作用最弱。

呼吸的反射性调节

呼吸运动是一种节律性的活动

1.肺牵张反射(黑—伯反射):感受器位于气管和支气管平滑肌内,是牵张感受器,传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓。

肺牵张反射包括

肺扩张反射:肺扩张时抑制吸气

肺缩小反射:肺缩小时引起吸气的兴奋

平静呼吸时,这两种反射都不参与人的呼吸调节,仅在病理情况下发挥作用。

2. 肺扩张反射

定义:肺充气或扩张时抑制吸气的反射

冲动—神经联系—呼气切断机制兴奋—呼气—加速吸气和呼气的交替,使频率增加

有种属差异,兔最强,人最弱

人体潮气量增加至800ml以上,才引起肺扩张反射,故平静呼吸无此反射

初生婴儿有,但4-5天后反射减弱

病理情况下,肺扩张—此反射—呼吸变浅变快

肺毛细血管旁(j)感受器引起的呼吸反射:

j感受器是位于肺胞壁毛细血管的组织间隙内,它接受组织间隙膨胀作用的刺激,反射地引起呼吸变浅变快。

3楼:欧静云检宁

co2主要通过进入脑干形成碳酸,

碳酸游离出h+从而刺激呼吸中枢,从而使得呼吸加快。

h+本身无法进入脑干,只能刺激外周化学感受器从而加快呼吸。

低氧对呼吸中枢是直接的抑制作用,对于外周化学感受器是直接的刺激作用,所以使得呼吸加强。

高二氧化碳低氧气对呼吸运动有何影响,为什么?

4楼:匿名用户

co2是调节呼吸最重要的生理性体液因素,动脉血中一定水平的pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件.当吸入气中co2含量增加到2%时,呼吸加深;增至4%时,呼吸频率也增快,肺通气量可增加1倍以上.由于肺通气量的增加,肺泡气和动脉血pco2可维持在接近正常水平.

当吸入气中co2含量超过7%时,肺通气量不能作相应增加,导致肺泡气、动脉血pco2陟升,co2堆积,使中枢神经系统,包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷.

co2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的,但以中枢化学感受器为主.研究表明,对中枢化学感受器的有效刺激物不是co2本身,而是co2通过血脑屏障进入脑脊液后,与h2o生成h2co3,由h2co3解离出的h+起作用.

低o2对呼吸的调节是指动脉血中po2下降到10.7kpa(80mmhg)以下,可出现呼吸加深、加快,肺通气量增加.切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体,低o2不再引起呼吸增强.

表明低o2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的.

低o2对呼吸中枢的直接作用是抑制,这种抑制作用随着低o2程度加重而加强.但低o2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢,在一定程度上可对抗低o2对呼吸中枢的直接抑制作用,严重低o2时,来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低o2对呼吸中枢的抑制作用,则可导致呼吸减弱,甚至呼吸停止.

5楼:逄奕琛孙媚

缺氧和二氧化碳的蓄积引起呼吸加深加快。co2对呼吸的刺激作用一条是通过刺激外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体),冲动分别由窦神经和迷走神经传入延髓呼吸神经元,使其兴奋,导致呼吸加深加快。另一条是刺激延髓腹侧面的中枢化学感受区,再引起延髓呼吸神经元兴奋。

血液中co

2分压升高时,co

2分子易透过血—脑屏障进入脑脊液,形成h2co3,解离出h+,使脑脊液h+升高,刺激中枢化学感受器,h+是化学感受器的刺激物。再通过神经联系到达呼吸中枢,使呼吸加强加快。血液中h+增加促使呼吸加强加快的作用,主要是通过外周化学感受器来实现的。

吸入气中o

2分压稍降低时,对呼吸没有明显的影响。只有当吸入气中o2的含量下降到10%左右,使动脉血o

2分压下降到8kpa以下时,则通过外周化学感受器反射性地加强呼吸运动。

6楼:匿名用户

关于高二氧化碳

在一定范围内,血二氧化碳浓度越高,呼吸就越深越快。这是因为高的二氧化碳浓度能够刺激到外周和中枢的化学感受器,使呼吸中枢兴奋,从而呼吸加深加快。但是当血二氧化碳上升到一定程度时,就会产生一种被称为“二氧化碳麻醉”的效果,其结果反而是呼吸变弱,肺通气量不能再继续增加,这种现象出现的原因是高浓度二氧化碳抑制了呼吸中枢的兴奋性。

关于低氧

氧气对呼吸调节途径中最重要的一条是通过外周化学感受器,因为低o2对呼吸中枢产生的是抑制性作用,而只有其对外周化学感受器的刺激才能引起呼吸中枢的兴奋。所以这也是为什么长期缺氧患者一般不能吸入纯氧的原因(为防止高浓度氧产生外周性呼吸抑制作用而导致呼吸衰竭发生)。

试述血中二氧化碳,缺氧,氢离子对呼吸的影响,作用途径有何不同

7楼:匿名用户

当血中二氧化碳分压大于40小于80时,对呼吸起正向刺激作用,使呼吸深大加快。同时作用专于中枢和外周化属学感受器(外周可感受血中氢离子浓度,而中枢感受器需要二氧化碳跨过血脑屏障后再解离出氢离子刺激感受器)。当血中二氧化碳分压高于80时,其对呼吸的抑制作用大于促进作用,呼吸又会受到抑制。

关于二氧化碳 在一定范围内,血二氧化碳浓度越高,呼吸就越深越快。这是因为高的二氧化碳浓度能够刺激到外周和中枢的化学感受器,使呼吸中枢兴奋,从而呼吸加深加快。但是当血二氧化碳上升到一定程度时,就会产生一种被称为“二氧化碳麻醉”的效果.

吸入气二氧化碳浓度轻度增加对呼吸运动有何影响?说明其作用机制。

8楼:匿名用户

人的大脑中有对二氧化碳敏感的中枢,吸入后会导致呼吸速率加快,属于神经调节,这是生物书上的例子,我都忘的差不多了,你可以翻阅课本看看,表达不准确的地方,请包涵

低二氧化碳对呼吸运动有什么影响,高二氧化碳低氧气对呼吸运动有何影响,为什么?

1楼 无恙话乐 如果血液中二氧化碳浓度过低就会出现一些呼吸中枢抑制症状,如呼吸减慢变浅,甚至出现呼吸停止。 低二氧化碳其实是对呼吸的一种抑制性刺激,血液中保持一定的二氧化碳浓度是维持呼吸中枢兴奋性所必须的。 呼吸运动是改善呼吸功能,促进血液循环,减轻心脏负担的一种运动。常用的有一般呼吸运动 局部呼吸...