急求佳果:血清酸化溶血实验直接抗入球蛋白实验相关问题

2021-02-26 08:54:18 字数 5403 阅读 4466

1楼:匿名用户

结果显示是有问题,是免疫性溶血性贫血.

是否住院看你的贫血程度,看你的血红蛋白是多少了.

不贫血就不住院.

但也有可能是假阳性.就是说给你查错了.

2楼:风陵渡人

有点抽象.本人bai才疏学浅du,请专业人士作答zhi.

以临床dao医生的建议为版准.

请参考以权下资料.

http://baike.baidu.***/view/1150458.htm

医学问题、

3楼:匿名用户

第1节: 贫血

一.概念

1.贫血的标准:血红蛋白浓度(hb)低于如下就是贫血

成年男性hb<120g/l

成年女性hb<110g/l

孕妇hb<100g/l

记忆:2.贫血严重度分类:记住中度贫血hb60~90g/l,轻度大于90,重度小于60,极重度少于30。

二.分类:

1.红细胞合成不足

(1)干细胞不足:代表疾病 再障

(2)红细胞合成原料不足:血红蛋白合成障碍:缺铁性贫血

缺b12、叶酸:巨幼贫

珠蛋白合成障碍:海洋贫血(地中海贫血)

巨幼贫的原因:红细胞合成原料不足;

2.红细胞破坏过多 典型的就是溶血性贫血

这里有个特殊的贫血,海洋性贫血(地中海型贫血),珠蛋白合成异常引起的。它不但有红细胞破坏过多,还有红细胞合成不足。

3.急性失血 失血性贫血;慢性贫血,比如消化道德贫血等;

mcv(fl)正细胞性80~100; 小于80小细胞姓。大于100大细胞性;

mchc(%):32~35;小于32为低色素;

胃大部切除术后导致缺铁贫;

缺铁性贫血

一.铁代谢

1.铁是二价吸收,吸收入血以后转化为三价,再分离为二价为组织利用,合成血红蛋白。

再简单点说:二价铁吸收,三价铁运输,二阶铁被利用。铁在酸性的环境中或vc存在,才被很好的吸收(vc与铁搭档)。

2.人体吸收铁的部位是:十二指肠和空肠的上段

3.铁的贮存有两种方式:铁蛋白和含铁血黄素

铁的转运用转铁蛋白;

二.**

1.需铁量增加而铁摄入不足

2.铁吸收障碍

3.铁丢失过多,慢性失血是缺铁贫最常见的**;如慢性消化道出血、月经过多。

三、临床表现

1.有贫血的表现,什么面色苍白,头晕乏力什么的。

2.特异的表现: (1)异食癖,

(题眼,一一对应)(2)匙状甲(反甲),

(3)吞咽困难,异物感,口舌炎,

(4)贫血性心脏病(心脏杂音)。

四、实验室检查

所有的血液系统的检查主要有两类:血象和骨髓象。

1.血象:呈小细胞低色素性贫血,血涂片可见红细胞中心淡染区扩大,这个有特异性,只要看到这个,那就是缺铁贫!

2.骨髓象(用于确诊):骨髓铁染色是诊断缺铁贫最可靠的依据。骨髓铁染色细胞外铁和细胞内铁均明显减少。骨髓小粒染铁消失;

3.血清铁、总铁结合力:血清铁降低<500μg/l,总铁结合力是升高的》3600μg/l,这个很好理解,血中的铁少了嘛,转铁蛋白都去抢那一点铁,所以结合力升高了!

4.血清铁蛋白低于12μg/l可作为缺铁的依据,是缺铁贫最敏感的指标。(是首选检查)

5.红细胞游离原卟啉:只是题目里出现了“卟啉”就说明考你缺铁贫

五、诊断与鉴别诊断

红细胞形态(小细胞、低色素),血清铁蛋白和铁降低,总铁结合力升高就诊断

这里再说一下。缺铁贫的首选检查是血清铁蛋白,确诊用骨髓铁染色。

六、**

1.补铁** 就用二价铁,就是什么什么亚铁。

2.口服铁剂有效的表现最先是网织红细胞增多,是在开始**后5~10天。

2周后血红蛋白浓度上升,一般2个月左右恢复正常。

铁剂**应在血红蛋白恢复正常后至少持续3~6个月。

再生障碍性贫血

一、分型

再生障碍性贫血(简称再障)是多种原因导致造血干细胞的数量减少和功能异常,引起红细胞、中性粒细胞、血小板减少的一个综合病症(一种获得性骨髓造血功能衰竭症),全血细胞都减少。

二、**及发病机制

1**(1)化学因素 氯霉素 这是最常见的**

(2)物理因素 放射线干扰dna合成,干细胞数量减少、造血微环境紊乱。

(3)生物因素 肝炎病毒、微小病毒b19。

2.发病机制 老师给我们打了个比方:造血干细胞(种子),造血微环境(土壤),各种**(虫子)。 就是虫子破坏了土壤里的种子,种子长不出来了。

再障侵泛的是cd8+淋巴胞

三、急性再障和慢性再障的临床表现及实验室检查

急慢性再障的临床表现及实验室鉴别

急性再障慢性再障

起病急缓

出血严重,常发生在内脏轻,**、黏膜多见

感染严重,常发生肺炎和败血症轻,以上呼吸道为主

血象中性粒细胞计数<0.5×109/l中性粒细胞计数>0.5×109/l

血小板计数<20×109/l血小板计数>20×109/l

网织红细胞绝对值<15×109/l>15×109/l

骨髓象多部位增生极度减低,造血细胞极度减少,非造血细胞(如淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞、网状细胞)增多,巨核细胞明显减少或缺如骨髓灶性造血,增生程度不一,增生灶内主要为幼红细胞,且主要系晚幼红细胞

预后不良,不积极**多于6~12个月死亡较好,生存期长

四、诊断和鉴别诊断

再障的诊断包括血象出现

1.全血细胞减少,网织红细胞绝对值减少。

2.体检一般无脾大。

3.巨核细胞明显减少,或者没有。

4.碱性磷酸酶积分(nap)是升高,只要出现这个,就是再障。

鉴别:1.阵发性睡眠性血红蛋白尿(pnh)只要记住它有一个特征性的试验:

酸溶血试验(ham)试验阳性,只要出现这个,说的就是pnh!其它还有:尿含铁血黄素试验(rous试验)阳性。

糖水试验;

2.骨髓增生异常综合征(mds) 最大特点四个字“病态造血”,说的就是mds

五、**

1.急性再障首选骨髓移植。慢性急性以3个月为界;

2.慢性再障首选雄激素:如康力龙,丙酸睾酮

溶血性贫血

一、发病机制分类

红细胞破坏过多引起的溶血性贫血,溶血伴有黄疸称溶血性黄疸,黄疸的有无取决于溶血程度和肝脏的处理胆红素的能力。

按照发病机制分为红细胞内异常和红细胞外异常。

题眼(一一对应):黄疸+贫血=溶血性贫血.

腰背四肢酸痛+血红蛋白尿+黄疸=急性溶血性贫血

黄疸+贫血+脾大=慢性溶血性贫血

1.红细胞内异常

(1)红细胞膜异常:阵发性睡眠性血红蛋白尿(pnh);例如遗传性***增多;

(2)红细胞酶的异常:蚕豆病(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(g6pd)缺陷症)

(3)血红蛋白的异常:海洋性贫血又称地中海贫血(珠蛋白异常)

血红旦白尿:酱油或者浓茶色的尿;

2.红细胞外异常引起的溶血性贫血

二、临床表现

1.腰背四肢酸痛+血红蛋白尿+黄疸=急性溶血性贫血

2.慢性溶血性贫血:有贫血、黄疸、肝脾大三个特征

三、溶血的实验室检查

1.游离胆红素升高,血清结合珠蛋白降低。

2.红细胞寿命缩短是溶血性贫血的本质

3.抗人球蛋白试验阳性(coombs试验)看见这个只接诊断为自身免疫性溶血性贫血

4.抗人球蛋白试验阴性,血中发现大量球形红细胞,那就是遗传性球形细胞增多症

5.高铁血红蛋白还原试验阳性:就是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(蚕豆病)

6.蔗糖水溶血试验、酸溶血试验(ham)试验阳性、蛇毒因子溶血试验说的都是:阵发性睡眠性血红蛋白尿(pnh)

四、**

1.药物**:首选糖皮质激素,主要用于自身免疫性溶血性贫血(温抗体型aiha)

2.脾切除:

(1)遗传性球形细胞增多症对脾切除效果最好,最有价值,它不用激素;**首先手术;他首选实验室用红细胞的脆性试验;

注意:1.原位溶血:无效的红细胞生成。骨髓增生异常综合症和巨幼红细胞性贫血;

2.血红蛋白电泳异常-----溶贫的珠蛋白异常,就是海洋性贫血;

阵发性睡眠性血红蛋白尿(pnh)

一.概述

系获得性的红细胞膜缺陷引起的慢性血管内溶血,常睡眠时加重。

**:细胞膜缺陷引起的血管内溶血;

二.诊断

1.注意有无黄疸、突发性腰背痛及剧烈腹痛史。

2.是否有顽固性头痛,间歇性酱油色或洗肉水样尿病史。

3.辅助检查:酸化血清溶血试验(ham试验)、糖水试验、蛇毒因子溶血试验、尿潜血或尿含铁血黄素试验阳性即可诊断

原位溶血

溶血性贫血是由于红细胞的破坏过速、过多,超过造血补偿能力时所发生的一种贫血。根据溶血发生在主要场所的不同,可相对地分为:1.血管内溶血,2.血管外溶血。

血管外溶血 即由单核-巨噬细胞系统,主要是脾脏破坏红细胞。如果幼红细胞,直接在骨髓内破坏,称为原位溶血或无效性红细胞生成,这也是一种血管外溶血,见于巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征等。

所以只要提到原位溶血,就要想到巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征这两个病。

正常人的抗人球蛋白试验为?

4楼:匿名用户

阴性呗。

本试验阳性结果主要见于下列几种情况:

1.自身免疫性贫血,(igg)型引起的溶血性贫血,本试验直接反应常呈强阳性,间接反应大多阴性,但亦可阳性。

2.药物诱发的免疫性溶血性贫血1α-甲基多巴型:直接及间接反应均阳性。

2青霉素型:直接反应阳性,间接反应阴性,以上二型如以正常红细胞先与有关药物于37°C培育后再加病人血清、间接反应均为阳性。3福阿亭型:

(奎宁等药物)抗体通常为igm,偶有igg型者,直接反应为阳性,间接反应阴性,但如用igg抗血清做试剂则结果大部分均为阴性,但如培育时加入新鲜正常人血清(**补体)则结果为阳性。

3.冷凝集素综合征直接反应阳性,间接反应阴性(试验需在37°C下进行)由于本病红细胞膜附着的是补体c4和c3而不是igg或igm,如果用抗igg或抗igm抗血清做试验时,则结果阴性,如以抗补体的抗血清做试验则直接反应阳性。

4.新生儿同种免疫溶血病,因rh血型不合所致溶血病,直接及间接反应均强阳性,持续数周、换血输血后数天内可变为阴性,由于“abo”血型不合引起的溶血病,结果常为阴性或弱阳性。

5.红细胞血型不合引起的输血反应,abo或rh血型不合输血,供者的红细胞被受者的血型抗体致敏,在供者被致敏的红细胞完全破坏以前,直接反应阳性,rh阴性者如过去不曾接受过rh阳性者的血或曾妊娠胎儿为rh阳性者,间接反应阳性,如无上述接触,第一次输血后(rh阳性的血),数天之内间接反应也会变为阳性。

6.其它在传染性单核细胞增多症、sle、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、癌肿、铅中毒、结节性动脉周围炎、evan氏综合征等,病人直接反应亦可阳性,阵发性寒冷性血红蛋白尿症患者中,急性发作后用抗补体血清做试验直接反应常为阳性。