1楼:泽国门
任何细胞都有一个相对的静息电位,如果静息电位偏高(例如从-30变成-20)容易触发动作内电位,也就是兴奋性高。而自容律是指能够自动去极化比如心脏的自律细胞,与静息电位高地关系不大,如果刚刚发生动作电位的细胞不能再次兴奋影响了传导性。针对于轴突来说传到兴奋也就是去极化
高血钾,高血钠,高血钙分别对心肌的四种生理特性(自律性,传导性,兴奋性,收缩性)的影响?
2楼:匿名用户
血钾为何可以诱发心律失常?
3楼:匿名用户
由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常,这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一,轻者可无任何不适,偶于查体时被发现,严重的可以危及患者生命。心律失常**:
一、根据心律失常的发生机制分类(一)激动起源异常1、窦性心律失常(1)窦性心动过速(2)窦性心动过缓(3)窦性心律不齐(4)窦性停搏2、异位心律(1)主动性异位心律;1过早搏动(房性、交界性、室性);2心动过速(房性、交界性、室性);3扑动或颤动(房性、室性)。(2)被动性异位心律:1逸搏(房性、交界性、室性);2逸搏。
心律(房性、交界性、室性)。(二)激动传导异常1、传导阻滞(1)窦房传导阻滞(2)房内传导阻滞(3)房室传导阻滞(4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞)2、传导途径异常预激综合征
二、根据心律失常原因分类(一)生理性因素如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。(二)病理性因素1、心血管疾病:
包括各种功能性或器质性心血管疾病。2、内分泌疾病:如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。
3、代谢异常:如发热、低血糖、恶病质等。4、药物影响:
如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。5、毒物或药物中毒:如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。
6、电解质紊乱:如低血钾、高血钾、低血镁等。7、麻醉、手术或心导管检查。
8、物理因素:如电击、淹溺、冷冻、中暑等。机 理窦房结是心脏的正常起搏点,激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结,同时沿心房肌传抵整个心房。
激动在房室结内传导速度极为缓慢,到达希氏束后传导速度再度加速,激动沿浦肯野纤维传到心室肌,使全部心肌激动一次,完成一个心脏周期。心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。
一、激动起源异常激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关,其表现形式有二,即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动。1、自律性增高 心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。
正常情况下,窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高,窦房结以下的起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动的抑制而不能表现出来,一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时,自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动,触发心脏的兴奋与收缩,其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律,而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变,均可使心脏组织自律性受到影响,甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。临床导致心脏自律性升高的因素如:
1交感神经张力升高;2副交感神经张力降低;3儿茶酚胺分泌增加;4电解质紊乱(血钾降低、血钙升高);5代谢异常(血二氧化碳分压升高、血 ph值降低、血氧分压降低);6体温升高;7机械性刺激(如导管检查)8药物影响。2、触发激动 触发激动由后除极引起,后除极牌期后除极和延迟后除极。早期后除极发生于动作电位复极过程(1~3相)中,尤其2相平台期。
由于早期后除极紧跟前面的动作电位并由其引起,故又称第二次超射。早期后除极所引起的期前激动将产生与前一激动联律间期相对固定的早搏,这种情况常表现为良性心律失常。早期后除极的发生可能与除极时k+通透性下降有关。
延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂性、振荡性除极活动,也是由于前面的动作电位引起。延迟后除极可以是阈下刺激,但当其增大到足以使膜电位到达阈电位时,即可产生紧随后除极的触发激动。延迟后除极的发生主要与心肌细胞内ca2+大量增加有关。
无论早期后除极还是延迟后除极,因为如果没有前面的动作电位,后面的触发活动也不会出现,所以称此激动为触发激动。触发激动常见于儿茶酚胺分泌增加、低血钾、高血钙或洋地黄中毒时。
二、激动传导异常心脏激动的传导异常分传导障碍和折返激动两大类。传导障碍是指激动沿传导系统传导的速度减慢(传导延迟)或传导中断(传导阻滞).其发生的基本原理有三:1组织处于不
4楼:梦想家
高钾时,对自律性的影响
为啥细胞膜对钾的通透性增高,加快钾外流,结果使膜超极化。
静息状态时,若细胞膜对na+的通透性增大,静息电位的绝对值是变小吗?
5楼:木木木木欧呆
是的,静息状态时,膜电位内负外正,na离子内流,k离子外流,这时若细胞膜对na离子的通透性增加,则细胞内na离子浓度升高,而k离子仍保持内外平衡,从而导致静息电位增,即绝对值变小。
6楼:别和奈舒荣
静息电位是
内负外正,细胞膜对na的通透性增大就是正离子内流,引起动作电位,去极化,专也就属是内负电荷下降的过程,这时候绝对值是变小,若去极化的电位能达到阈值,钠离子继续内流,电位的绝对值就会变大,直到到达平衡电位,钠离子停止内流,钾离子外流就会造成复极化。
静息电位绝对值减小,那静息电位的改变是不是应该是增大呢
7楼:成都癫痫汇康
增大。当静息电位向绝对值减小的方向变化时称为去极化。
一般细胞的内部以细胞
膜为界,内部具负电性(参见极化),这种极性程度的减弱称为去极化。与此相反,其增强的,则称为超极化。
去极化是通过向膜外的电流流动(参见电紧张)或改变外液的离子成分(例如增加k+浓度)而产生的。对兴奋性膜使其在一定阈值以下去极化,则产生主动的去极化,也常产生极化方向的逆转(overshoot),但以后通过复极化(repolarization)而返回原来电位,称此为动作电位。
8楼:匿名用户
静息电位绝对值减小时静息电位增大,静息电位都是负值,负号代表大小。
细胞外液中钾离子浓度增大,静息电位如何变化
9楼:管谛腾
细胞的静来息电位将变小。
解析:所有细源胞由于钠钾泵的吸钾排钠的作用,细胞内的钾离子浓度都远高于细胞外的钾离子浓度。
神经元在静息状态下,细胞膜的钾离子通道打开,是的钾离子顺浓度梯度流向细胞外(被动运输),这样细胞外阳离子就增多了,相对电势就变成了内负外正的静息电位。
若增大了细胞外液的钾离子浓度就会导致细胞内外钾离子浓度差减小,将不利于钾离子外流,静息电位的形成。所以静息电位将变小
10楼:匿名用户
变小,静息电位略小于钾离子的平衡电位,60lg(细胞外液k+/细胞内液的k+)由于平衡电位是负值,所以细胞外液浓度增大时,k的平衡电位的绝对值增大,即静息电位减小
11楼:
静息电位主要是由钾离子外流引起的,故静息电位增大,动作电位主要是由钠离子内流引起的,故动作电位变化不大
12楼:泪把我灌醉
细胞内液渗透压主要由钾离子构建,而外液钾离子浓度增大则钾离子浓度差减小,钾离子外流受阻,钾离子带正电。也就是说外正内负的静息电位相对来说不易构建,静息电位是负值便增大。
13楼:匿名用户
也就是说外正内负的静息电位相对来说不易构建,静息电位是负值便增大细胞内液渗透压主要由钾离子构建,钾离子外流受阻,而外液钾离子浓度增大则钾离子浓度差减小,钾离子带正电
14楼:匿名用户
由于浓度差减小,钾离子外流受阻,静息电位减小。
15楼:非墨不白
细胞静息
来电位外正内负,平静自。静息电位(resting potential,rp)是指细胞未受刺激时,存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。它是一切生物电产生和变化的基础。
当一对测量微电极都处于膜外时,电极间没有电位差。在一个微电极尖端刺入膜内的一瞬间,示波器上会显示出突然的电位改变,这表明两个电极间存在电位差,即细胞膜两侧存在电位差,膜内的电位较膜外低。该电位在安静状态始终保持不变,因此称为静息电位。
几乎所有的动植物细胞的静息电位膜内均较膜外低,若规定膜外电位为零,则膜内电位即为负值。大多数细胞的静息电位在-10~-100mv之间。
静息电位或最大复极电位对心肌电生理特性各有何影响因素
16楼:
三、静息抄电位或最大复极电袭位对心肌电生理特bai性各有何影响du?
答zhi
案:最大复极电位下dao降也就是静息电位的下降(绝对值变大) 阈电位在静息电位之上, 阈电位不变 ,静息电位下降 ,故二者之间距离加大,这个时候在心肌细胞,它的自律性就会降低,反之,则升高;静息电位绝对值增大,导致静息电位与阈电位之间的距离增大,使去极化过程幅度减小、速度减慢,降低了兴奋性和传导性。而复极化的过程充分,使细胞的自律性增强。
17楼:三砂群岛
静息电位或最大复极电位
对心肌电生理特性的影响因素:
1、最大复极电位下内降也就是静息容电位的下降(绝对值变大) 阈电位在静息电位之上, 阈电位不变 ,静息电位下降 ,故二者之间距离加大,这个时候在心肌细胞,它的自律性就会降低,反之,则升高;
2、静息电位绝对值增大,导致静息电位与阈电位之间的距离增大,使去极化过程幅度减小、速度减慢,降低了兴奋性和传导性。而复极化的过程充分,使细胞的自律性增强。
为什么心肌静息电位显著降低时,兴奋性反而降低
18楼:匿名用户
此时静息电位与阈电位差值变大,要使心肌兴奋需要刺激更强
19楼:璞钰琛
你说的降低是负值变小是吗?这和高血钾时的状况是一样的,当静息电位太低时连阈电位都达不到,也就谈不上除极了,因此兴奋性降低。
静息电位绝对值增大如何影响心肌细胞兴奋传导自律性?
20楼:匿名用户
静息电位绝对值增大,导致静息电位与阈电位之间的距离增大,使去极化过程幅度减小、速度减慢,降低了兴奋性和传导性.而复极化的过程充分,使细胞的自律性增强.