1楼：邂逅
1.判断病人是否存在腹泻、肠瘘等易致代谢性酸中毒的诱因。
2.观察病人的临床表现：是否有面色潮红，呼吸深而快，呼气伴有酮味。
3.抽血查动脉血气分析，电解质，有否伴有高钾血症。
4.积极处理原发病，消除**。
5.逐步纠正代谢性酸中毒。血浆[hco3]为16-18mmol/l者，，一经消除**和补液纠正缺水后，基本无需碱剂**。
血浆[hco3]低于10mmol/l的病人，须应用碱**。作用快，疗效确切的常用碱剂为碳酸氢钠，hco3所需量（mmol）=[正常血浆hco3值（mmol/l）-hco3测得值（mmol/l）]*体重（kg）*0.4；一般先在2-4小时内输入所需量的一半，再根据血气分析结果决定是否继续输注余量。
6.由于代谢性酸中毒时血钙离子增多，而酸中毒纠正后减少，，故不易使血浆[hco3]过快超过14-16mmol/l，以免引起手足抽搐，惊厥和神智改变。此外，在纠正酸中毒同时大量钾离子移到细胞内，引起低钾血症，故应注意补充钾。
代谢性酸中毒有哪些表现？
2楼：匿名用户
1.心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血ph值从7.
40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当ph值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。
若使用β受体阻滞药，心动过缓可以更明显。严重酸中毒可以伴随心律失常，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。此外，轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，因为儿茶酚胺可促进ca2进入细胞内，从而起部分代偿作用。
严重酸中毒时，h大量积聚，阻止了ca2从细胞外进入细胞内，细胞内游离[ca2]减低，心肌收缩力下降;如果同时使用钙通道阻滞药，则心动过缓作用可更加明显。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面h本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。
因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。
2.呼吸系统表现为呼吸加快加深，典型者称为kus**aul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使co2呼出增多，pco2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。
酸中毒可使o2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的o2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-dpg)含量减少，红细胞携带o2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。
3.胃肠系统可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本**以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。
4.其他血ph值下降时，k容易从细胞内逸出到细胞外，可使血k轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺k，因此血k水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多，刺激β肾上腺素能受体，使k从细胞外转移到细胞内;刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果。
低hco3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对k的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定，一般认为血ph值每下降0.1，血k上升0.
6mmol/l，但由于上述众多因素的影响，因此往往实际上并不如此精确。
【诊断】
代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行：
1.确定代谢性酸中毒的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定，若ph值降低、[hco3-]过低、[h]过高或血ag特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据henderson-hasselbalch公式(h=24×paco2/hco3)来评价测定的实验室数据是否可靠。
由于测得的ph值与计算所得的h之间有直接的关系，当ph值为正常值即7.4时，h为40nmol/l。若变化超出上述范围，提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。
进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。
2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当一般情况下代谢性酸中毒所致的paco2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：①paco2=1.
5[hco3-]8;②△paco2=1.2△[hco3-]。如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。
3.计算阴离子间隙(ag)在代谢性酸中毒中计算ag有助于判断代谢性酸中毒的类型。
(1)若ag升高提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等。在高ag型代谢性酸中毒中，计算△ag有助于判断有无其他类型酸碱失衡的存在。△ag为升高的ag与降低的hco3-的比值，△ag=(ag-10)/(24-hco3-)(正常值为1～1.
6)。△ag<1hco3-=""ag=""ag="">1.6提示同时存在代谢性碱中毒。
若怀疑药物或毒物引起的代谢性酸中毒，渗透压间隙的测定有助于诊断。低分子量的在血清中易形成高浓度的物质(如甲醇、乙醇、异丙醇等)易使血清渗透压升高，均能导致ag升高的代谢性酸中毒伴渗透压间隙的升高。如果血渗透压间隙也正常，则最可能是因肝病造成血中l型乳酸积聚，或者因胃肠道问题导致d型乳酸积聚。
1(2)若ag不增高，首先需除外低白蛋白血症所造成ag不增高。如果无低蛋白血症存在，酸中毒主要可能由hco3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在;或者这些阴离子并不和h或nh4一起排泄。尿ag定义为尿中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差(尿ag=nak-cl-)，用于检测尿中cl-一起排出的nh4量。
一般情况下，如果肾酸化功能正常，在酸负荷或失碱时，肾脏必然会排出大量nh4。代谢性酸中毒时，如肾脏酸化功能正常(如腹泻)，使尿ag明显升高(如-20～-50meq/l)。相反如果肾脏的酸化功能受损(如肾小管性酸中毒)，则尿nh4排出必然明显减少，尿ag为正值。
代谢性酸中毒的诊断,代谢性酸中毒的检查
1楼 百度用户 代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行 1 确定代谢性酸中毒的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定 若ph值降低 hco3 过低 h 过高或血ag特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据henderson hasselbalch公式 h 24 pac...