1楼：隙痕零落
转化是裸露的dna直接与处于感受态的细胞之间的互作，进入受体细胞，发生重组；
转导是细菌的一段染色体被错误地包装在噬菌体的蛋白质外壳内，并通过感染而转移到另一个受体菌
溶原性转换是当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的dn**段，使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状。
接合是由于f因子的整合产生hfr菌株，在f因子进行转移时，供体菌遗传物质也被带入受体菌，实现重组；
细胞融合肯定不对。
根据题目意思，白喉杆菌携带了β－棒状杆菌噬菌体，因此是溶原性转换
2楼：匿名用户
白喉杆菌所产生的外毒素为致病的主要因素。临床特征为咽痛，咽、喉、鼻等处白喉引起的神经麻痹，一般可在2-3个月内恢复，不留后遗症。 他们有
8. 白喉杆菌携带了β－棒状杆菌噬菌体后，便产生白喉毒素，这个现象称为？
3楼：隙痕零落
转化是裸露的dna直接与处于感受态的细胞之间的互作，进入受体细胞，发生重组；
转导是细菌的一段染色体被错误地包装在噬菌体的蛋白质外壳内，并通过感染而转移到另一个受体菌
溶原性转换是当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的dn**段，使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状。
接合是由于f因子的整合产生hfr菌株，在f因子进行转移时，供体菌遗传物质也被带入受体菌，实现重组；
细胞融合肯定不对。
根据题目意思，白喉杆菌携带了β－棒状杆菌噬菌体，因此是溶原性转换
白喉杆菌的生物学性状
4楼：塔是猪
本菌的致病物质主要是白喉毒素。白喉毒素是含有两个二硫键的多肽链
，分子量为62，000。经蛋白酶水解后，可分为a和b两个片段，中间仍由二硫键联接。b片段，无酶活性，但能与宿主易感细胞表面特异性受体结合，并通过易位作用使**段进入细胞。
**段具有酶活性，能将氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷（nad+）水解为烟酰胺及腺嘌呤二磷酸核糖（adpr）两部分，并催化延伸因子-2（elongation factor-2,ef-2）与adpr共价结合，使ef-2失去转位活性，从而中止肽-trna及mrna在核糖体上由受位转移至供位，肽链不能延长，细胞蛋白质合成受阻，细胞死亡，病变产生。
仅携带β-棒状杆菌噬菌体的溶源性白喉杆菌才能产生外毒素，因为白喉毒素就是β棒状杆菌噬体毒素基因（tox+）编码的蛋白质。tox+基因的表达与菌体无机铁含量密切相关，铁含量适量时， tox+基因表达，否则不表达。
白喉杆菌尚产生一些侵袭性物质，如类似于结核杆菌的索状因子（cord factor）,能破坏细胞的线粒体膜，导致呼吸和氧化磷酸化作用受到抑制。
白喉的传染源是白喉病人及恢复期带菌者。本菌存在于假膜及鼻咽腔或鼻分泌物内，经飞沫、污染物品或饮食而传播。白喉杆菌侵入易感者上呼吸道，通常在咽部粘膜生长繁殖，并分泌外毒素及侵袭性物质，引起局部炎症和全身中毒症状。
局部粘膜上皮细胞发生坏死，血管扩张，粒细胞浸润及纤维渗出，因此形成灰白色膜状物，称为假膜（pseudomembrane），若病损进一步扩展至喉部或气管内，可引起呼吸道阻塞，甚至窒息。尽管细菌一般不侵入血流，但外毒素可被吸收入血，迅速与易感组织细胞结合，使心肌、肝、肾和肾上腺等发生退行性病变，并可侵犯腭肌和咽肌的周围神经细胞，临床上出现心肌炎和软腭麻痹、声嘶、肾上腺机能障碍，血压下降等症状。本菌偶有侵害眼结膜、外耳道、**和**伤口等处，也可形成假膜。
白喉病后有较强的免疫力，主要是机体能产生中和白喉外毒素的抗体(lgg）。1～5岁易感性最高，5岁以上易感性逐渐下降，**绝大多数由于隐**染或预防接种，已获得免疫力。
锡克氏试验（schick''''s test）用于测定人体对白喉有无免疫力，确定是否需要预防接种。方法是在左前臂屈侧皮内注射0.1ml白喉毒素（含1/50的豚鼠最小致死量），同样在右前臂屈侧皮内注射对照毒素（加热80℃经5分钟破坏其毒性）0.
1ml，作为对照。阴性反应，两侧注射处都没有出现红晕或浸润，表露机体对白喉有免疫力。阳性反应，左侧注射处24～36小时后，出现圆形微隆起红晕，逐渐形成红肿硬块，至第四天达最高峰，直径达1～2cm，7～14日后反应逐渐消退，而对照侧没有反应，表示对白喉没有免疫力。
假阳性反应，表示既有免疫力，又有**反应。混合反应，表示机体对白喉毒素没有抗毒免疫力，但对毒素蛋白则有**反应，应注意区别。
[医学微生物学]下列哪项，不是白喉棒状杆菌的特性
5楼：芯9月11日
b.产生外毒素可引起心肌炎
c.用抗毒素可以进行紧急预防
d.缔克试验阳性说明机体有了免疫力
e.只有携带β-棒状杆菌噬菌体的白喉棒状杆菌才能产生外毒素答案：d解析：1．阴性反应：试验侧与对照侧**均无反应，对白喉有免疫力。
2．阳性反应：表示白喉毒素对机体有局部反应，无免疫力，为易感者。
3．假阳性反应：表示机体对毒素蛋白有**反应，也表示机体内有足够量的抗毒素，对白喉有免疫力。
4．混合反应：表示对白喉没有免疫力。锡克试验除用以检查对白喉有无免疫力外，尚可用于检查预防接种后是否产生免疫力。
故答案d不正确。
棒状杆菌属的分类
6楼：之玮1lq砷
可分为3类： 人类及动物寄人或病原性棒状杆菌； 植物病原性棒状杆菌； 非病原性棒状杆菌。如白喉棒状杆菌，又名klb， 是人类白喉的病原菌 。
菌体大小（0.3～0.8）微米×(1～8)微米，异染颗粒明显，无动力。
白喉棒状杆菌 又名klb,是人类白喉的病原菌。菌体大小(0.3～0.
8)×(1～8)微米，异染颗粒明显，无动力，适温为37℃，普通培养基上能生长，但形态不典型，于吕弗勒凝固血清或鸡蛋培养基上迅速生长，且菌形典型，异染颗粒明显。在含有0.04%亚碲酸钾血琼脂培养基上，白喉棒状杆菌菌落呈黑色。
根据在亚碲酸钾培养基上菌落的特点和生化反应特性分为重型、轻型和中间型,3型的产毒株对人类均有致病作用。对热或常用消毒剂敏感，对干燥、寒冷和日光的抵抗力较一般无芽孢细菌强，在儿童玩具和生活用品上留存数日后，仍具有传染性。 致病物质主要是外毒素，只有携带β棒状噬菌体的菌株才产生外毒素。
病后因机体产生抗毒素抗体而有坚强免疫力。患者可用白喉抗毒素和青霉素等**。 还有一些生物学特性与白喉杆菌类似的细菌，称为类白喉棒状杆菌。
常存在于人类或动物的鼻腔、咽喉、外耳道、眼结膜、外阴中以及**的表面。多数对人类不致病，其中一些可能是条件致病菌。还有一些对动物致病。
致家畜疾病的棒状杆菌均无运动性，大多引起化脓性疾病。疾病的发生常与创伤或动物的免疫力低下有关（见表）。
白喉棒状杆菌的形态有何临床意义
7楼：匿名用户
（一）形态、染色、致病物质和所致疾病
1.形态和染色：白喉棒状杆菌的菌体细长略弯，末端膨大呈棒状，常分散排列成“v”或“l”形，无菌毛、鞭毛和荚膜，不形成芽孢（胞）。
革兰氏染色为阳性，应用亚甲蓝染色或奈瑟氏染色，可见深染色异染颗粒。
2.致病物质和所致疾病：致病物质主要为白喉外毒素。
白喉外毒素为棒状杆菌肝噬菌体tox基因表达产物，可与细胞表面的特异性受体结合，干扰蛋白质的合成。白喉棒状杆菌是引起人类白喉的惟一病原体。白喉的临床表现为鼻咽部急性炎症和形成假膜，并伴有全身中毒症状。
（二）微生物学检查和防治原则
1.微生物学检查：包括病原菌的分离和毒力鉴定。
从咽部采集标本，用革兰氏染色、亚甲蓝染色或奈瑟氏染色后镜检，同时接种于吕氏血清斜面和亚碲酸钾鉴别培养基，后者可观察到黑色菌落。细菌分离后再进行毒力鉴定，以区别产毒株和非产毒株医`学教育网搜集整理。
2.防治原则
（1）主动免疫预防：应用白喉类毒素或白百破（dpt）三联疫苗按程序进行主动免疫预防，效果良好，中国将白喉列入计划免疫预防疾病。
（2）被动免疫预防：对密切接触者给予肌肉注射白喉抗毒素进行被动免疫预防，大剂量白喉抗毒索还可用于白喉患者的早期**。
8楼：孙映寒厚周
形态特征：
菌体为细长弯曲的杆菌，粗细不一，常一端或两端膨大呈棒状，故名为棒状杆菌。直径为0.3~0.
8μm，排列不规则，呈栅栏状、v字形或l字形；无荚膜，无鞭毛，不产生芽孢；革兰染色呈阳性，用美蓝或奈瑟染色后，菌体两端或一端可见着色较深的异染颗粒，有鉴定意义。
致病物质：
白喉外毒素、索状因子、k抗原。
所致疾病：
白喉棒状杆菌最长侵犯的部位是咽、喉、气管和鼻腔粘膜，也可侵犯眼结膜、**等处黏膜，甚至**创口。根据主要病变部位，临床上有咽白喉、鼻白喉、气管白喉之分。
能杀白喉菌的中药有哪些
9楼：羿小天
(一)发病原因
白喉棒状杆菌(corynebacterium diphtheria)，简称白喉杆菌，革兰染色阳性菌，长约2～3μm，宽0.5～1μm，在涂片上，常呈v，x，y字排列，一端或两端膨大，菌体内有浓染颗粒，称异染颗粒，用neisser染色时，菌体呈黄褐色，异染颗粒为蓝黑色;用albert染色时，菌体呈绿色，异染颗粒为蓝黑色;用ponder染色时，菌体呈淡蓝色，异染颗粒为深蓝色，白喉杆菌在亚碲酸钾培养基上生长良好，能使碲盐还原，菌落变黑，按其在培养基上的菌落形态及生化反应，白喉杆菌可分轻型，中间型及重型，以往认为轻型多产生咽白喉，中间型和重型多为流行株，引起的病情重，目前则认为3型菌可产生相同的毒素，患者病情的轻重与分型无明确的关系，近年来国内外均有轻型菌增多的报道，采用噬菌体裂解法，菌体dna限制性内切酶法以及毒力试验等对分离到的白喉杆菌进行研究，有助于对本病进一步的了解，白喉杆菌侵袭力弱，仅在局部黏膜或**生长繁殖，白喉杆菌产生的外毒素是致病的主要因素，外毒素是一种不耐热的多肽，有较强的毒性，人的致死量为130ng/kg体重，主要侵犯神经，心肌和肾上腺，白喉杆菌只有感染了携带产毒基因(tox)的β噬菌体，才具有分泌外毒素的能力，并使人致病，若将无毒株与噬菌体处理后可变为有毒株，将有毒株置于含抗白喉杆菌噬菌体血清培养基中反复转种，可失去产毒能力变为无毒株，细菌的产毒能力由噬菌体基因控制，侵袭能力则由细菌基因控制，临床上用豚鼠或埃勒克(elek)平板法进行毒力检测，近年来有些临床报道，从白喉患者的病变处分离出的白喉杆菌无毒力，无毒力菌株如何引起临床症状，尚不清楚，须进一步研究，白喉外毒素有两个特点，一是具有高度的抗原性，可刺激人体产生高效价的抗毒素;二是很不稳定，经贮存，日光照射，化学药品处理或加热到75℃，均可减少或完全丧失其毒性，因此，若以0.3%～0.
5%的甲醛溶液处理，经过1个月，可使其毒性丧失，而抗原性仍保存，成为类毒素，可作为预防注射及制备抗毒血清之用，白喉杆菌对外界环境的抵抗力较强，耐冷冻，干燥，在玩具，衣物上可存在数天，造成间接传播，对湿热和化学消毒剂敏感，0.1%升汞及5%苯酚溶液1min即可杀灭该菌，加热58℃ 10min即可死亡。
(二)发病机制
白喉杆菌侵袭力弱，侵入上呼吸道黏膜后，仅在表层上皮细胞内繁殖，一般不引起菌血症，当局部黏膜有损伤时，如患麻疹，猩红热，百日咳或上呼吸道感染时，白喉杆菌的侵袭力增强，在白喉杆菌的繁殖过程中产生的外毒素不但可引起局部病变，还可引起全身性中毒性病变，是致病的主要因素，此毒素有a和b两个亚单位组成，两者通过二硫键连接，b亚单位无直接的毒性，但它有一个受体结合区和一个转位区，b亚单位可以与细胞表面特异性受体(膜受体pro-hhb-egf)结合，结合后通过转位区的介导，可输送a亚单位进入宿主胞质内(图1)。
a亚单位有毒性，可使细胞内延伸因子-2(elongation factor-2，ef-2)灭活，ef-2是肽链合成转位反应所必需的酶，因其失活后使核糖体“受位”上正在合成的肽链不能转位至核糖体“给位”,使氨基酰-trna无法与核糖体结合，肽链延伸反应停止，靶细胞因不能合成蛋白质而死亡，因而白喉毒素对哺乳动物的细胞有直接致死作用，细菌造成局部组织的黏膜上皮细胞坏死，血管扩张，大量纤维蛋白渗出及白细胞浸润，外毒素对细胞的强烈毒性作用更加重了局部的炎症，坏死，大量渗出的纤维蛋白与坏死细胞及白细胞，细菌等凝结在一起覆盖在破坏的黏膜表面形成本病的特殊病变，即假膜，假膜一般为灰白色，有混合感染时可呈黄色或污秽色，伴有出血时可呈黑色，开始薄，继之变厚，边缘较整齐，不易脱落，用力剥脱时可见出血点，假膜形成处及周围组织呈轻度充血肿胀，喉，气管和支气管被覆柱状上皮的部位形成的假膜与黏膜粘连不紧，易于脱落造成窒息，外毒素由局部吸收，引起全身毒血症症状，毒素吸收量可因假膜部位及范围不同而异，咽部毒素吸收量最大，扁桃体次之，喉和气管较少，假膜愈广泛，毒素吸收量也愈大，病情也愈重，毒素吸附于细胞表面时，尚可为抗毒素所中和，若已进人细胞内，则不能被抗毒素中和，故临床上强调早期足量应用抗毒素，外毒素与各组织细胞结合后可引起全身性病理变化，其中以心肌，末梢神经较著，心脏早期常扩大，心肌常有混浊肿胀及脂肪变性，以后可有多发性灶性玻璃样变，心肌坏死及单核细胞浸润,传导束也可被累及，最后可有结缔组织增生，偶见心内血栓形成，神经病变多见于周围神经，髓鞘常呈脂肪变性，神经轴亦断裂，感觉神经和运动神经均可受累，但主要为运动神经，第九和第十脑神经最易受累，受损神经很少坏死，因此白喉性麻痹几乎均可恢复，肾脏可呈混浊肿胀及肾小管上皮细胞脱落，肾上腺可有充血：退行性变或出血，肝细胞可脂肪变性，肝小叶可有**坏死。