1楼：中国医药科技出版社
药物诱发溶血性贫血的主要临床表现是急性溶血性贫血。
溶血的程度与有关药物或化合物的剂量和患者红细胞葡糖六磷酸脱氢酶（g6pd）缺乏的程度有关。典型病例在接触药物或氧化剂后1～3天开始，血红蛋白急剧下降，到一周左右时，贫血最为严重。重者可出现暗红色甚至酱油样尿（即血红蛋白尿），伴腰酸背痛。
最重者可出现少尿或闭尿及急性肾功能衰竭的症状、体征。
g6pd缺乏较轻者在开始服药后7～10天起，溶血逐渐减轻，血红蛋白上升，病情开始逐渐好转。这时即使引起溶血的药物仍在服用，病情也会好转，到一个月左右时血红蛋白大多可恢复正常。但不同患者即使由同一种药物诱发的溶血性贫血，病情轻重程度也很不一致。
g6pd缺乏较轻者，溶血常常是自限的，即使当时仍在服用同样的药，溶血也会自行停止，贫血也会消失。但g6pd缺乏严重者，溶血就不是自限的。这种患者对更多种药物敏感，贫血可以很严重，并出现血红蛋白尿和急性肾功能衰竭，如不及时抢救，可以死亡。
药物诱发溶血性贫血的预防及预后是什么？
2楼：中国医药科技出版社
预防药物诱发溶血性贫血的主要方法是，患者必须避免服用能诱发溶血性贫血的药物。医生在使用易致溶血的氧化剂药物之前，尤其在葡糖六磷酸脱氢酶（g6pd）缺乏发病率高的地区，应仔细询问患者本人及其家族中有无溶血性贫血的病史。
如果服药后溶血已经发生，应立即停用有关药物，并避免应用一切可以诱发溶血发作的药物。如果溶血和贫血不严重，因其溶血有自限性，一般起病7～10天后，溶血能自行停止。如果g6pd酶活性很低，溶血无自限性，贫血严重，应予输血。
要注意严格选用不是g6pd缺乏的供血者，特别在g6pd缺乏的高发地区，否则输血后可引起更严重的溶血。如有血红蛋白尿或少尿，应鼓励多饮水，或适当补充液体，保持血压正常，同时可加用碱性药物使尿呈碱性反应。要注意电解质，特别是钾的平衡。
维生素e有抗氧化剂的作用，有助于对溶血的制止。多数患者能安全度过溶血发作，血象逐渐恢复正常。
药物诱发的免疫溶血性贫血是如何分类诊治的？
3楼：中国医药科技出版社
根据免疫机制，药物诱发的免疫溶血性贫血可分为半抗原、免疫复合物、自体免疫三个类型，并采取相应的**。
（1）半抗原型（青霉素型）。当青霉素在血液中的浓度很高时，能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合，所产生的抗体是igg的温抗体，对青霉素具有特异性。青霉素包括青霉素g、氨苄或羧苄西林、甲氧西林。
发生这种贫血，每日所用青霉素剂量一般至少在1000万～2000万单位以上，用药时间至少一周以上。
贫血大多是轻度至中度的，极少发生血管内溶血和血红蛋白尿。网织红细胞计数增高，球形细胞少见，血清间接胆红素可增多。青霉素**停止后，溶血很快减轻，数周之后，血象完全恢复正常。
但如诊断不明，继续应用大剂量青霉素，则贫血可以很严重，甚至威胁生命。在溶血发作时，抗人球蛋白直接试验强阳性，间接试验阴性。
少数患者只有抗人球蛋白试验阳性而无贫血。
皮质类固醇**不能使贫血减轻。大多数患者不需要输血。最重要的**是停止继续使用青霉素。
头孢菌素偶尔亦可引起与青霉素相似的免疫溶血性贫血，因其能与红细胞膜牢固地结合成半抗原而产生抗体，但所需药物剂量较小。该药及其他头孢菌素可以不发生溶血而只使抗人球蛋白直接试验产生阳性。
（2）免疫复合物型（奎尼丁型）。许多药物如奎尼丁、奎宁、非那西丁、异烟肼、利福平、氨基比林、对氨基水杨酸、磺胺类药、保泰松、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、苯英妥钠、氯丙嗪以及含***碳类杀虫剂等能刺激igm抗体的产生，并与之牢固地结合成复合物。
这种复合物被吸附在红细胞膜上，并激活补体，因而发生溶血。这种复合物与红细胞的结合是不牢固的，当它与红细胞解离后，能再与其他红细胞结合，并激活补体。因此，少量的抗体即能引起大量红细胞发生血管内溶血和血红蛋白尿。
此类免疫复合物引起的贫血往往突然发生，即使所用药物的剂量不大，但亦可引起严重的急性血管内溶血和血红蛋白尿。贫血发展很快，可发生急性肾功能衰竭和播散性血管内凝血。血红蛋白下降显著，贫血很严重。
球形细胞出现，网织红细胞计数增高。血浆和尿中出现游离的血红蛋白。血小板及（或）白细胞计数亦常降低。
抗人球蛋白试验阳性是因红细胞表面的补体所产生，但用抗“γ”
的试剂作抗人球蛋白直接试验结果则为阴性。抗人球蛋白间接试验阴性，除非事先将红细胞与有关的药物温育后。在少数情况下，如有关的药物是对氨基水杨酸，由此产生的抗体只引起红细胞凝集。
**本病的首要措施是立刻停用有关药物。贫血严重者应予输血。如有血红蛋白尿，要给以充分的液体及碱性药物，保证有足够的碱性尿排出，以预防急性肾功能衰竭的发生。注意钾、钠的平衡。
（3）自体免疫型（α甲基多巴型）。在服用降压药α甲基多巴、左旋多巴等后，约有10%～36%（平均15%）患者抗人球蛋白直接试验可发生阳性，但发生溶血者仅有不到5%（平均0.8%）。
这种由药物引起的抗体与特发性自体免疫溶血性贫血的温抗体igg不能区别。这种抗体虽由药物刺激而产生，但跟药物本身没有反应，而跟自己的或其他同血型的红细胞则发生反应，有些病例对rh抗原发生反应。因此，这种免疫反应是自体免疫反应。
因为红细胞膜上有igg抗体，所以抗人球蛋白直接试验阳性。
而在血清中也存在着游离的抗体，因而抗人球蛋白间接试验亦阳性。
α甲基多巴引起的贫血起病缓慢，自服药开始3～4个月至1年左右才开始出现。一般较轻，有自限倾向。停药后，溶血大多在1～2周内即明显减轻，抗人球蛋白直接试验可持续阳性3～6个月，最长可达2年。
本病**首先应停用有关药物。停药后如血象恢复较慢，可给以皮质类固醇**。一般患者不用输血，但贫血特别严重时，则需考虑输血。
服用左旋多巴的患者，少数可能发生抗人球蛋白直接试验阳性，但不一定发生溶血性贫血。抗风湿药甲芬那酸在少数患者中亦可发生抗人球蛋白直接试验阳性，同时亦有溶血性贫血。
溶血性贫血的种类有哪些？
4楼：中国医药科技出版社
根据红细胞过早被破坏的根本原因，溶血性贫血通常分为两大类。
（1）红细胞内在缺陷所致溶血性贫血。意思是说红细胞被破坏的机制是正常的，但由于红细胞本身存在着缺陷，以致容易遭破坏。
可以分为先天性和获得性两种。先天性红细胞内在缺陷主要与红细胞膜缺陷、与红细胞能量代谢有关酶缺乏和血红蛋白分子异常、卟啉代谢异常四种因素相关。这些溶血性贫血都是遗传性的，临床上较少见。
①由于红细胞膜先天性异常引起的溶血性贫血，包括：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症。
②由于红细胞酶缺乏引起的溶血性贫血，包括：红细胞6磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏所致溶血性贫血、丙酮酸激酶缺乏所致溶血性贫血、其他酶（如己糖酶）缺乏所致溶血性贫血。
③由于血红蛋白异常所致的溶血性贫血，包括：血红蛋白病，如镰形细胞贫血、其他纯合子异常血红蛋白病（血红蛋白s病、血红蛋白c、d、e）、不稳定血红蛋白病；海洋性贫血，包括纯合子β海洋性贫血、血红蛋白h病。
④卟啉代谢异常，包括先天性红细胞生成性卟啉病、红细胞生成性卟啉病。
获得性红细胞内在缺陷主要有阵发性睡眠性血红蛋白尿，不是先天遗传所致。临床较为多见。
（2）细胞外因素引发溶血机制异常所致的溶血性贫血。就是说红细胞本来是正常的，但因异常溶血机制的作用，使红细胞发生某种改变而被破坏。这种红细胞以外的免疫、机械和其他化学、物理、生物以及脾功能亢进等因素是后天获得的。
包括免疫溶血性贫血，如温抗体自体免疫溶血性贫血、冷凝集素病、阵发性冷性血红蛋白尿、药物诱发的免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病；机械损伤的溶血性贫血，如行军性血红蛋白尿、微血管病性溶血性贫血、创伤性心源性溶血性贫血；其他化学物质、物理因素和微生物感染引起的贫血，如化学物品及药品所致溶血性贫血、感染所致溶血性贫血、生物毒素所致溶血性贫血、烧伤所致溶血性贫血；脾功能亢进等。
少数病例可见红细胞内在缺陷与外来溶血因素两类原因同时存在，这时贫血将特别严重，如红细胞内葡糖六磷酸脱氢酶（g6pd）缺乏或有不稳定血红蛋白的患者，平时可以无贫血现象，但在服用对正常人无影响的氧化剂药物后突然发生急性溶血。
溶血性贫血的症状、体征、**病机及体格检查有哪些？
5楼：匿名用户
症状 溶血
性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。
一、急性溶血： 起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦躁、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。
游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时，即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，12小时后可出现黄疸，溶血产物损害肾小管细胞，引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管，以及周围循环衰弱等因素，可致急性肾功能衰竭。由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。
二、慢性溶血： 起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸，脾、肝肿大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疸。
下肢踝部**产生溃疡，不易愈合，常见于镰形细胞性贫血患者。 ** 根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。
一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。 （一）红细胞膜的缺陷。 （二）血红蛋白结构或生成缺陷。 （三）红细胞酶的缺陷。 (四) 血型为o的女性与非o型男性产下的孩子
二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。 外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。
检查 1、血常规：红细胞计数下降，一般呈正细胞正色素性贫血。 2、血清间接胆红素增多。
3、红细胞生存时间缩短。 4、骨髓象。 5、特殊试验：
红细胞形态观察；红细胞脆性试验；抗人球蛋白试验；酸化血清溶血试验；高铁血红蛋白还原试验；自溶血试验；异丙醇试验及（或）热变性试验；血红蛋白电泳和抗碱血红蛋白试验。 ** 溶血性贫血是一类性质不同的疾病，其**方法不能一概而论。总的**原则如下：
一、****：去除**和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖；蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染**；继发于其他疾病者，要积极**原发病。
二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂： 如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，每日强的松40－60mg，分次口服，或氢化考的松每日200－300mg，静滴，如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。
三、脾切除术： 脾切除适应证：①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效；②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素**无效时，可考虑脾切除术；③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；④其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。
四、输血： 贫血明显时，输血是主要**之一。但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应，给pnh病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。
有输血必要者，最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。
五、其它： 并发叶酸缺乏者，口服叶酸制剂，若长期血红蛋白尿而缺铁表现者应补铁。但对pnh病人补充铁剂时应谨慎，因铁剂可诱使pnh病人发生急性溶血。
六、中医辨证： 本病为先天不足、后天失养引起的。**上我们以补虚、活血化淤、清利湿热并重。
黄疸明显时以清利湿热为主；晚期后积聚形成时加用活血化淤药。积极消除诱因,预防溶血发作,对已发作者应尽快控制溶血及纠正贫血，诱导肝细胞微粒体中葡萄糖醛酰转移酶的活性，从而加速间接胆红素的转化，一般服药一周左右后，血胆红素明显下降，黄疸明显减轻。不治已病治未病。
临床验证疗效满意。
不随意运动脑瘫的临床表现有哪些,不随意运动型脑瘫有哪些临床表现
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