1楼：鬼哥
引起明显症状体征时，白血病细胞大约有1万亿个，**后达到临床/血液学完全缓解时，可能还有1亿个白血病细胞。这是白血病**的根源，需要用多种方法检测这些残存的白血病细胞。
另外，很多白血病有克隆性的遗传学异常，形成一些特殊的融合基因，如果白血病细胞仍在增值，就可以检出这些细胞的转录本。
基因报告中的一句话“发现bcr-abl融合基因转录本”是什么意思
2楼：无奈的鱼
什么基因报告？这是一个极易导致白血病的基因融合现象。abl是体内的一个重要激酶，bcr与abl融合之后，abl的活性不受控制的激活，也就是处于持续激活状态。
出现这样的转录本说明有可能在染色体上已经发生了基因融合，属于白血病易感基因突变
3楼：老渔船长
应该就是阳性的了。这可不是好征兆。
使用pcr方法做的吗？pcr的成本低点，准确率也低点。
如果用fish，基本100%准确。
白血病基因残留检查结果转阴意义
4楼：多1°c热爱
bcr/abl融合基因是慢粒白血病特有的一种病变基因，如果转阴，表示体内的白血病细胞残留已经在一个很低的水平，这预示着至少在今后三五年内疾病进展会非常缓慢。
但是，基因转阴并不意味着**，药还得继续长期吃。同时，还得定期检测融合基因数量，因为数字可能会有反复，甚至还有耐药的可能。国外曾有病人转阴后停药，但不久就转为阳性。
这种事情，你最好还是问问你的主治医生，得具体情况具体分析，祝你早日**！
白血病基因筛查融合基因，内部对照阳性什么意思？
5楼：基因解码
就是在检测试剂盒里有一个模拟病人样品，一般就是已经验证是病人的样品。用来发现实验过程是否正确，是否存在操作失误。
每10000拷贝的内参基因中无npm-alk基因转录本扩增是什么意思
6楼：匿名用户
什么基因报告？这是一个极易导致白血病的基因融合现象。abl是体内的一个重要激酶，bcr与abl融合之后，abl的活性不受控制的激活，也就是处于持续激活状态。
出现这样的转录本说明有可能在染色体上已经发生了基因融合，属于白血病易感基因突变
abl在融合基因是什么意思
7楼：墨汁诺
abl基因位于9号染色体长臂，有1b、1a和2～11共12个外显子。转录始自1b或1a，形成的两种mrna长度分别为7kb和6kb，合成的两种蛋白质分子量均约为145，前者定位于细胞膜，而后者主要在细胞核内。
bcr/abl融合基因一般出现在cml患者中，但如果是all患者的话预后很不好。不管是哪种患者，如果阳性的话，说明存在t（9；22），可以用格列卫**，敏感性较好。
8楼：匿名用户
费城染色体（英语：philadelphia chromosome, ph (or ph') chromosome），或称费城染色体易位（英语：philadelphia translocation），是一种与慢性粒细胞性白血病（chronic myelogenous leukemia, cml）相关的特殊染色体易位现象。
其中细胞的9号染色体长臂与22号染色体断臂进行相互易位，具体定义为 t(9;22)(q34;q11)。这一染色体易位现象与慢性粒细胞性白血病有高度的灵敏度，有95%的慢性粒细胞性白血病患者被检测有此染色体易位（剩余的人群则是或存在一种g显带染色体制备过程中的**易位，或是存在其他多变的染色体易位情况）。但是，其对诊断是否为慢性粒细胞性白血病没有足够高的特异度，因为此染色体变异亦发现于急性白血病中（大约20-30%的**与2-10%的未成年患者案例）以及个别的急性骨髓性白血病案例。
染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的abl基因（位置 q34）与二十二号染色体上长链的bcr基因（位置 q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因（fusion gene）。根据国际人类细胞遗传学术语命名法（英语：
international system for human cytoge***ic nomenclature），这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。
这种易位产生了一种致癌的bcr-abl融合基因，位于因此变短的22号染色体的长链上。此基因产生出一种bcr-abl融合蛋白（bcr-abl fusion protein）。因为该融合基因的分子重量为185至210kda，其也被称为p210 或 p185。
因为abl基因释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶，所以bcr-abl基因也被酪氨酸激酶传输，并加载一组磷酸盐到此酪氨酸种。尽管bcr基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用则与药物**非常相关。所以酪氨酸激酶抑制剂（比如伊马替尼和舒尼替尼）都是一些重要的针对各种白血病的药物。
该融合基因形成于慢性粒细胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈阳性。
此bcr-abl融合基因亦和白介素-3受体（interleukin-3 receptor）基座发生相互反应。bcr-abl融合基因的复制是呈自我组合型，即起形成并不需要其他细胞信息性蛋白质的参与。相反，bcr-abl基因却激活以及控制大量蛋白质与酶，并加速细胞的**。
此外，其还抑制dna修复，引起基因组不稳定性，并根本上影响慢性粒细胞性白血病患者的机体恶化。
m5与m4e0**方案一样，预后有何差别？【白血病】
9楼：好大夫专家团
您好，谢谢关注。看病史还是m5可能性大，幼儿患者强烈建议骨髓移植，否则此型迟早**，经过四次化疗应该尽早进行移植的准备。
（欧晋平大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
北大医院欧晋平 http://oujinping1234.haodf.***/
白血病融合基因检查是不是数字越小越好
10楼：爽朗的吴雪静
你好，我问一下融合基因的残留高是否意味着**的机率大
11楼：血液病
你说的是定量，当然是越小越好了 ，你是什么类型的白血病
你好我问一下融合基因的残留高是否意味着存在**
12楼：猪猪将军
引起明显症状体征时，白血病细胞大约有1万亿个，**后达到临床/血液学完全缓解时，可能还有1亿个白血病细胞。这是白血病**的根源，需要用多种方法检测这些残存的白血病细胞。
另外，很多白血病有克隆性的遗传学异常，形成一些特殊的融合基因，如果白血病细胞仍在增值，就可以检出这些细胞的转录本。