1楼：2014理工女孩
通过佳学基因分析，与基因调节表达有关的因素首先是基因序列，然后是环境因素。
真核生物基因表达调控有哪些环节
2楼：幸运的
真核生物基因表达调控与原核生物有很大的差异。原核生物同一群体的每个细胞都和外界环境直接接触，它们主要通过转录调控，以开启或关闭某些基因的表达来适应环境条件（主要是营养水平的变化），故环境因子往往是调控的诱导物。而大多数真核生物，基因表达调控最明显的特征时能在特定时间和特定的细胞中激活特定的基因，从而实现“预定”的，有序的，不可逆的分化和发育过程，并使生物的组织和器官在一定的环境条件范围内保持正常的生理功能。
真核生物基因表达调控据其性质可分为两大类：第一类是瞬时调控或叫可逆调控，相当于原核生物对环境条件变化所做出的反应。瞬时调控包括某种代谢底物浓度或激素水平升降时及细胞周期在不同阶段中酶活性和浓度调节。
第二类是发育调节或称不可逆调控，这是真核生物基因表达调控的精髓，因为它决定了真核生物细胞分化，生长，和发育的全过程。据基因调控在同一时间中发生的先后次序，又可将其分为转录水平调控，转录后的水平调控，翻译水平调控及蛋白质加工水平的调控，研究基因调控应回答下面三个主要问题：①什么是诱发基因转录的信号？
②基因调控主要是在那个环节（模板dna转录，mrna的成熟或蛋白质合成）实现的？③不同水平基因调控的分子机制是什么？
回答上述这三个问题是相当困难的，这是因为真核细胞基因组dna含量比原核细胞多，而且在染色体上除dna外还含有蛋白质,rna等，在真核细胞中，转录和翻译两个过程分别是在两个彼此分开的区域：细胞核和细胞质中进行。 一条成熟的mrna链只能翻译出一条多肽链；真核细胞dna与组蛋白及大量非组蛋白相结合，只有小部分dna是裸露的；而且高等真核细胞内dna中很大部分是不转录的；真核生物能够有序的根据生长发育阶段的需要进行dn**段重排，并能根据需要增加细胞内某些基因的拷贝数等。
尽管难度很大，科学家们还是建立起多个调控模型。
转录水平的调控
britten和davidson于1969年提出的真核生物单拷贝基因转录调控的模型——britten—davidson模型。该模型认为在整合基因的5’端连接着一段具有高度专一性的dna序列，称之为传感基因。在传感基因上有该基因编码的传感蛋白。
外来信号分子和传感蛋白结合相互作用形成复合物。该复合物作用于和它相邻的综合基因组，亦称受体基因，而转录产生mrna，后者翻译成激活蛋白。这些激活蛋白能识别位于结构基因（sg） 前面的受体序列并作用于受体序列，从而使结构基因转录翻译。
若许多结构基因的临近位置上同时具有相同的受体基因，那么这些基因就会受某种激活因子的控制而表达，这些基因即属于一个组（set），如果有几个不同的受体基因与一个结构基因相邻接，他们能被不同的因子所激活，那么该结构基因就会在不同的情况下表达，若一个传感基因可以控制几个整合基因，那么一种信号分子即可通过一个相应的传感基因激活几组的基因。故可把一个传感基因所控制的全部基因归属为一套。如果一种整合基因重复出现在不同的套中，那么同一组基因也可以属于不同套。
染色质结构对转录调控的影响
真核细胞中染色质分为两部分，一部分为固缩状态，如间期细胞着丝粒区、端粒、次溢痕，染色体臂的某些节段部分的重复序列和巴氏小体均不能表达，通常把该部分称为异染色质。与异染色质相反的是活化的常染色质。真核基因的活跃转录是在常染色质进行的。
转录发生之前，常染色质往往在特定区域被解旋或松弛，形成自由dna，这种变化可能包括核小体结构的消除或改变，dna本身局部结构的变化，如双螺旋的局部去超螺旋或松弛、dna从右旋变为左旋，这些变化可导致结构基因暴露，rna聚合酶能够发生作用，促进了这些转录因子与启动区dna的结合，导致基因转录，实验证明，这些活跃的dna首先释放出两种非组蛋白，（这两种非组蛋白与染色质结合较松弛），非组蛋白是造成活跃表达基因对核算酶高度敏感的因素之一。
更多的科学家已经认识到，转录水平调控是大多数功能蛋白编码基因表达调控的主要步骤。关于这一调控机制，现有两种假说。一种假说认为，真核基因与原核基因相同，均拥有直接作用在rna聚合酶上或聚合酶竞争dna结合区的转录因子，第二种假说认为，转录调控是通过各种转录因子及反式作用蛋白对特定dna位点的结合与脱离引起染色质构象的变化来实现的。
真核生物dna严密的染色质结构及其在核小体上的超螺旋结构，决定了真核基因表达与dna高级结构变化之间的必然联系。dna链的松弛和解旋是真核基因起始mrna合成的先决条件。
转录后水平的调控
真核生物基因转录在细胞核内进行，而翻译则在细胞质中进行。在转录过程中真核基因有插入序列，结构基因被分割成不同的片段，因此转录后的基因调控是真核生物基因表达调控的一个重要方面，首要的是rna的加工、成熟。各种基因转录产物rna，无论rrna、trna还是mrna，必须经过转录后的加工才能成为有活性的分子。
翻译水平上的调控
蛋白质合成翻译阶段的基因调控有三个方面：① 蛋白质合成起始速率的调控；② mrna的识别；③ 激素等外界因素的影响。蛋白质合成起始反应中要涉及到核糖体、mrna蛋白质合成起始因子可溶性蛋白及trna，这些结构和谐统一才能完成蛋白质的生物合成。
mrna则起着重要的调控功能。
真核生物mrna的“扫描模式”与蛋白质合成的起始。真核生物蛋白合成起始时，40s核糖体亚基及有关合成起始因子首先与mrna模板近5’端处结合，然后向3’方向移行，发现aug起始密码时，与60s亚基形成80s起始复合物，即真核生物蛋白质合成的“扫描模式”。
mrna5’末端的帽子与蛋白质合成的关系。真核生物5’末端可以有3种不同帽子：0型、i 型和 ii 型。
不同生物的mran可有不同的帽子，其差异在于帽子的碱基甲基化程度不同。帽子的结构与mrna的蛋白质合成速率之间关系密切：① 帽子结构是mrna前体在细胞核内的稳定因素，也是mrna在细胞质内的稳定因素，没有帽子的转录产物会很快被核酸酶降解；② 帽子可以促进蛋白质生物合成过程中起始复合物的形成，因此提高了翻译强度；③ 没有甲基化(m7g)的帽子(如gpppn-)以及用化学或酶学方法脱去帽子的mrna，其翻译活性明显下降。
mrna的先导序列可能是翻译起始调控中的识别机制。可溶性蛋白因子的修饰对翻译也起着重要的调控作用。
染色体修饰如何影响基因表达调控
3楼：匿名用户
你问的一个问题应该属于表观遗传的问题，简单的来说，你所说的染色体修饰就是在不该表dna序列的情况下，来调控基因的表达，而这种调控基因表达的方式是可遗传的，这便是表观遗传。其修饰的异常将影响基因结构以及基因表达,导致某些复杂综合症、多因素疾病或癌症。
在这里，我找到了一个简要介绍表观遗传机制的文章，希望对你有所帮助。
在学习遗传学的时候，我们知道基因结构的改变会引起生物体表现型的改变，而这种改变可以从上代传到下代。然而，近年来的研究表明，现代生物包括人类在内从祖先基因组中所获得的生长、发育和进化信息并不仅仅是基因序列。在基因的序列不发生变化的条件下，基因表达发生的改变也可以是遗传的，导致可遗传的表现型变化。
这种表现型变化因没有直接涉及基因的序列信息，因而是“表观”的，称为表观遗传变异，又叫表观遗传修饰。于是，遗传学的研究又开辟了一个新的领域——表观遗传学（epige***ics）。
表观遗传学是研究基因型不发生变更的情况下产生的基因表达的可遗传改变的学科。这种改变是细胞内遗传信息以外的其他可遗传物质发生的改变,且这种改变在发育和细胞增殖过程中能稳定传递。表观遗传学研究内容包括dna甲基化表观遗传、染色质表现遗传、表观遗传基因表达调控、表观遗传基因沉默、细菌的限制性基因修饰等。
广义上，dna甲基化、基因沉默、基因组印记、染色质重塑、rna剪接、rna编辑、rna干扰、x染色体失活、组蛋白乙酰化等都可以归入表观遗传学范畴,而其中任一过程的异常都将影响基因结构以及基因表达,导致某些复杂综合症、多因素疾病或癌症。与dna序列的改变不同的是,许多表观遗传的改变是可逆的,这使表观遗传疾病的**较为乐观。
现就将简要介绍一下表观遗传修饰的作用机制：
1dna甲基化 真核生物基因组中存在广泛的甲基化。dna甲基化是由dna甲基转移酶催化s-腺苷甲硫氨酸作为甲基供体，将胞嘧啶转变为s-甲基胞嘧啶(mc)的反应（如图1）。cg(即cpg)二核苷酸是最主要是甲基化位点。
它在基因组中呈不均匀分布并广泛存在。dna甲基化对维持染色体的结构具有重要作用，并且与x染色体的失活、基因印记和肿瘤的发生和发展密切相关。在某些区域cpg序列的密度比平均密度高出许多，其长度大于200个碱基,这些区域命名为cpg岛。
cpg岛位于基因上游调控区的启动子,这些基因为管家基因或组织特异表达基因。
基因启动子区的cpg岛在正常状态下一般是非甲基化的,当其发生甲基化时，常导致基因转录沉寂,使一些重要基因如抑癌基因、dna修复基因等丧失功能,从而导致正常细胞的生长分化调控失常以及dna损伤不能被及时修复,这与多种肿瘤形成密切相关。相反,整个基因组中普遍存在低甲基化,主要发生在dna重复序列中，如微卫星dna、长散步元件(lines)、中度重复顺序、alu顺序等，这种广泛的低甲基化会造成基因不稳定,与多种肿瘤如肝细胞癌、尿道上皮细胞癌、宫颈癌等的发生有关。dna的低甲基化也可能在异常组蛋白修饰的协同下引起某些t细胞基因的异常活化、导致狼疮等自身免疫疾病的发生。
越来越多证据表明伴随衰老有很多细胞的发生cpg岛异常甲基化,从而导致许多与衰老相关的生理和病理改变,包括导致肿瘤。dna甲基化技术的进展也可将其应用领域扩大到非创伤性产前诊断。甲基化特性pcr可快速、灵敏地根据胎儿和母亲之间dna甲基化的差异从母亲血浆中检测胎儿dna。
2组蛋白修饰 组蛋白是真核生物染色体的结构蛋白,是一类小分子碱性蛋白质，分为h1、h2a、h2b、h3及h4五种类型（如图2）,它们富含带正电荷的碱性氨基酸,能够同dna中带负电荷的磷基酸基团相互作用。只有改变组蛋白的修饰状态，使dna和组蛋白的结合变松,才能使相关基因表达,因此组蛋白是重要的染色体结构维持单位和基因表达的负控制因子。
组蛋白修饰主要以共价键形式发生,包括乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化。组蛋白乙酰化与基因活化以及dna复制相关,组蛋白的去乙酰化和基因的失活相关,通过组蛋白的乙酰化与去乙酰化,会使与组蛋白结合的基因表达受到精确的调控。甲基化修饰可使染色体的结构发生变化,也可以通过其他转录因子来调控基因的表达。
而组蛋白的磷酸化则通过改变组蛋白的电荷、修饰组蛋白的结合表面,在基因转录、dna修复、细胞凋亡及染色质凝聚等过程中起调控作用。泛素化主要通过对被降解组蛋白连接上泛素标记,使部分蛋白启动基因表达来实现。
3染色质重塑 在基因表达的复制和重组过程中,对应基因尤其是基因的调控区的染色质的包装状态,核小体和组蛋白以及对应的dna分子会发生一系列的改变,这就是染色质重塑。染色质重塑的发生和组蛋白n端末尾的修饰密切相关,尤其是对组蛋白h3和h4的修饰。修饰直接影响核小体的结构,并为其他蛋白质提供了和dna作用的结合位点。
染色质重塑主要包括2种类型:一是依赖atp的物理修饰;另一种是依赖共价结合反应的化学修饰。依赖atp的物理修饰主要是利用atp水解释放的能量,使dna超螺旋旋矩和旋相发生变化,使转录因子更易接近并结合核小体dna,从而调控基因的转录过程。
染色质重塑复合物、组蛋白修饰酶的突变均和转录调控、dna甲基化、dna重组、细胞周期、dna的复制和修复的异常相关,这些异常可以引起生长发育畸形,智力发育迟缓,甚至导致癌症。
4遗传印记 基因组印记也是一种表观遗传现象,即来自父亲和母亲的等位基因在传递给子代时发生了某种修饰,使子代只表现出父方或者母方的一种基因,这种现象即为基因印记。基因印记遍布基因组,其内含子比较小,并且能在组织中特异性表达。印记基因在发育过程中扮演着重要角色,研究发现许多的印记基因对胚胎和胎儿出身后的生长发育有着重要调节作用,对行为和大脑的功能也有着重要影响,印记基因的异常同样可以诱发癌症,此外,一些环境因素,比如食物中的叶酸也会破坏印记,但目前对印记机制知之甚少。
基因组印记的病变是脐疝-巨舌-巨人综合征(bws)的主要**,bws患者表现胚胎和胎盘过度增生、巨舌、巨大发育,儿童期易发生肿瘤。印记丢失不仅影响胚胎发育并可诱发出生后的发育异常,从而导致癌症发生。如果抑癌基因有活性的等位基因失活便提高了发生癌症的几率,例如igf2基因印记丢失将导致多种肿瘤。
图1甲基化敏感性单链构象分析（ms-ssca）示意图